miR-409-3p靶向CXCL9调控滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭

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目的 探讨微小RNA-409-3p(miR-409-3p)对滋养层细胞增殖、迁移和侵袭影响及作用机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织中miR-409-3p和干扰素伽玛诱导的单核细胞因子(CXCL9)mRNA表达水平,蛋白印迹(Western blot)法检测CXCL9蛋白表达水平.转染miR-409-3p模拟物或CXCL9小干扰RNA至滋养层细胞HTR8/SVneo,构建miR-409-3p过表达或CXCL9表达抑制的HTR8/SVneo细胞,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-409-3p与CXCL9调控关系.结果 与正常妊娠胎盘组织比较,子痫前期胎盘组织中miR-409-3p水平升高(P<0.05),CXCL9mRNA和蛋白水平降低(P<0.05).miR-409-3p过表达或干扰CXCL9表达后,HTR8/SVneo细胞培养48 h和72 h后OD值、迁移和侵袭数、CyclinD 1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05),p21蛋白表达水平升高(P<0.05).miR-409-3p在HTR8/SVneo细胞中靶向负调控CXCL9表达.CXCL9过表达逆转了miR-409-3p过表达对HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论 miR-409-3p抑制HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭与下调CXCL9
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