【摘 要】
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目的观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化.方法应用透射电镜.结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变:神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不
【机 构】
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辽宁省基础医学研究所,本溪市中心医院,辽宁中医学院职业技术学院
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目的观察大鼠帕金森综合症模型脑的黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构变化.方法应用透射电镜.结果上述核团神经元的超微结构均发生病理性改变:神经细胞核膜皱缩,核膜凹凸不整,并有局部断裂;线粒体交性,基质浓度降低及空泡化;粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张变性;大量初级溶酶体及脂褐素集聚;出现了髓样体和多泡体等变性结构.结论黑质、尾状核及中缝核神经元超微结构的病理性变化从而导致纹状体-黑质-纹状体锥体外路系环路功能障碍,是引发帕金森氏综合症的结构基础.
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