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脑组织过度的炎症反应是造成脑缺血再灌注损伤的重要机制之一，脑缺血后炎症反应发生的关键是白细胞聚集并迁移至脑实质中。Fractalkine（FKN）作为脑中主要的趋化因子，具有黏附、趋化、调节小神经胶质细胞、星形胶质细胞功能及神经保护等多重作用，参与脑缺血再灌注损伤的发生、发展。本文就FKN在脑缺血再灌注损伤中的作用作一综述。