【摘 要】
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目的研究孕期咖啡因暴露(PCE)子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养
【机 构】
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武汉大学基础医学院药理学系,武汉大学发育源性疾病湖北省重点实验室
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目的研究孕期咖啡因暴露(PCE)子代糖代谢异常及胰岛素抵抗发生的可能机制。方法孕鼠妊娠第11天开始,每天灌胃给予咖啡因120 mg·kg-1至自然产仔。仔鼠断奶后改为高脂饲料喂养,16周行口服糖耐量实验(OGTT),17~19周行不可预见性慢性应激,20周再次进行OGTT后处死。检测慢性应激前、后血清皮质酮、葡萄糖和胰岛素浓度;肝胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运体2(GLUT2)的mRNA表达;HE染色观察肝和胰腺形态。结果 PCE组仔鼠1周体质量显著降低(P<0.01),11周开始体质量增长率显著增加(P<0.05);应激前血皮质酮浓度降低(P<0.01),而应激后升高(P<0.01);应激前血糖和胰岛素抵抗指数(IRI)无差异,血胰岛素浓度低于对照组(P<0.05),应激后血糖和IRI均升高(P<0.05,P<0.01),血胰岛素改变不明显;应激前OGTT血糖曲线差异不明显,血胰岛素释放升高(P<0.05),应激后血糖代谢加快(P<0.05,P<0.01),胰岛素释放无明显差异;肝IR、IRS2和GLUT2的mRNA表达,应激前、后均无差异(应激后IR表达例外,低于对照组,P<0.05);相对于对照组,PCE组仔鼠肝组织出现脂肪变性,胰岛数量减少且出现萎缩。结论 PCE子代出生后高脂饮食下出现HPA轴低基础活性和高应激敏感性反应,并伴随糖代谢异常和胰岛素抵抗发生。
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