探讨白花丹素对舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）细胞上皮间质转化的作用及其可能机制，为白花丹素治疗TSCC提供理论依据。
方法甲基噻唑基四唑法检测0.1、1.0、5.0、10.0、20.0 μmol/L白花丹素对TSCC细胞增殖的抑制作用，并计算12、24、48 h时白花丹素的半数抑制浓度（IC50）。0（对照）、0.1、0.5、1.0 μmol/L白花丹素作用细胞24 h后，Transwell实验计数穿膜细胞数量、划痕实验测量细胞迁移率。流式细胞仪检测空白对照组、白花丹素组（1.0 μmol/L、24 h）和谷胱甘肽联合组（活性氧清除剂谷胱甘肽+白花丹素）细胞内活性氧水平；蛋白质印迹法检测3组上皮钙黏素、波形蛋白、锌指转录因子（Slug）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）和磷酸化p38MAPK（phospho-p38MAPK，p-p38MAPK）的蛋白表达。蛋白质印迹法分别检测空白对照组、白花丹素组、激动剂联合组（p38MAPK激动剂+白花丹素）、抑制剂联合组（p38MAPK抑制剂+白花丹素）上皮钙黏素、波形蛋白、Slug的蛋白表达。
结果白花丹素作用TSCC细胞12、24、48 h的IC50分别为10.3、3.1、1.5 μmol/L；1.0 μmol/L白花丹素作用TSCC细胞24 h后，穿膜细胞数量[（50±13）个]较对照[（204±6）个]显著下降（P<0.05），细胞迁移率[（18.2±2.3）%]也较对照[（49.3±1.2）%]显著下降（P<0.05）。与空白对照组（2.32±0.52）相比，白花丹素组活性氧（902.20±10.69）显著增加（P<0.05）；而谷胱甘肽联合组活性氧（2.18±0.15）比白花丹素组显著下降（P<0.05）。与空白对照组相比，白花丹素组上皮钙黏素显著增加（P<0.05），波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK显著减少（P<0.05）；而谷胱甘肽联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P<0.05），波形蛋白、Slug、p-p38MAPK/p38MAPK均较白花丹素组显著增加（P<0.05）。激动剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著减少（P<0.05），波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著增加（P<0.05）。抑制剂联合组上皮钙黏素较白花丹素组显著增加（P<0.05），波形蛋白和Slug均较白花丹素组显著减少（P<0.05）。
结论白花丹素可抑制TSCC细胞的上皮间质转化，活性氧/p38MAPK信号通路参与了这一进程。