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目的研究补虚祛瘀法促进慢性难愈性创面愈合的机理。方法采用改良付氏大鼠模型为研究对象，分为生理盐水组、复黄生肌愈创油膏组、补虚方组、祛瘀方组、康复新组，运用免疫组化法分别研究各组第18天创面瘢痕组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3的变化。结果第18天时，复黄生肌愈创油膏组TGF-β1表达高于生理盐水组，而Smad3分子的表达低于生理盐水组。结论瘢痕形成重塑期，补虚祛瘀法对TGF-β1→Smad3信号转导通路的调控起着重要作用。