【摘 要】
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目的 :探讨雌激素作用下G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)信号通路的活化对ER阴性乳腺癌细胞中白介素(interleukin,IL)-6表达的影响。方法:药
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目的 :探讨雌激素作用下G蛋白偶联雌激素受体(G-protein coupled estrogen receptor,GPER)信号通路的活化对ER阴性乳腺癌细胞中白介素(interleukin,IL)-6表达的影响。方法:药物处理SKBR-3与MDA-MB-453细胞后,实时定量荧光PCR法检测细胞中IL-6 m RNA的变化,ELISA法检测细胞培养上清中IL-6的分泌量,Western blot法检测细胞中p-ERK与p-AKT的蛋白表达水平。结果:17-β雌二醇(E2)和GPER特异性激动剂(G1)显著促进SKBR-3与MDA-MB-453细胞中IL-6的m RNA表达以及细胞上清液中IL-6的分泌量,GPER特异性拮抗剂(G15)可显著抑制以上变化(P<0.05)。E2及G1药物处理SKBR-3细胞后显著活化细胞内GPER/AKT信号通路以及GPER/ERK信号通路(P<0.05),上调p-AKT与p-ERK的蛋白表达水平,p-AKT的相对表达量分别为对照组的(4.16±0.65)、(3.21±0.45)倍,p-ERK分别为对照组的(2.87±0.42)、(2.64±0.24)倍,在MDA-MB-453细胞中也可得到类似结果。用MEK特异性抑制剂(U0126)可明显阻断E2及G1所引发的IL-6表达变化(P<0.05),PI3K特异性抑制剂(Wortmannin)则不能。结论 :雌激素可促进ER阴性乳腺癌细胞中IL-6的m RNA表达及细胞上清液中IL-6的分泌量,其机制可能与GPER/ERK信号通路的上调有关,由GPER介导的炎症微环境可能在ER阴性乳腺癌进展中发挥重要作用。
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