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多发性肌炎合并吉兰-巴雷综合征在临床较少见，现有确诊病例1例，并结合文献报告如下。
病历资料
患者，男，70岁，因“进行性四肢乏力麻木伴胸闷1个月余，呼吸困难3天”入院。2008年6月20日无明显诱因觉双下肢乏力，数天后渐发展为四肢乏力麻木，但以双下肢乏力麻木为主，需经人搀扶后方能行走为主，病后1周来本院就诊，头颅CT提示：双侧基底节腔隙性梗死，心电图提示：V3～5 ST段压低0.1mv伴T波低平，查心肌酶谱提示：LDH 1300U/L，CK 3200U/L，拟诊“心肌梗死”，转入市级医院住院，即予单硝酸异山梨酯片、复方丹参、阿司匹林肠溶片、氟伐他汀等内科保守治疗10天，自觉胸闷有好转，四肢乏力略减轻而出院并继续服药。但出院1周后患者因同样主诉再次入住本院，查CK、LDH仍高达2500U/L，查体血压正常，神志清，两肺呼吸音偏低，未闻及啰音，心率60次/分，律齐，无杂音，四肢肌力减退，3～4级，以近端肌力减退为显著，双侧腱反射减弱，双侧病理征阴性。因诊断不明确，并考虑有多发性肌炎可能，故转至上海同济医院进一步诊治，入院后进行脑脊液检查及肌电图、肌肉活检等，确诊为多发性肌炎合并吉兰巴雷综合征，同时患者四肢乏力进行性加重，并伴胸闷，有呼吸费力感，于病程30天时应用甲基强的松1000mg/日冲击治疗3天，症状无明显好转，并有呼吸费力加重，于病程约34天夜间出现呼吸困难突然加重，即予气管切开，呼吸机呼吸，两天后家属要求转回本院给予一般对症处理，1天后病情无好转而自动出院，随访离院当晚即死亡。
讨 论
多发性肌炎（PM）是横纹肌非化脓性肌病，其临床特点是肢带肌、颈肌及咽肌进行性无力。发病率0.5～8.4/百万人，男女比例1：2[1]。多數学者认为本病与自身免疫紊乱有关。由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰，严重者呼吸肌无力，危及生命。因此，及早诊断和治疗十分重要。
格林巴利综合征是常见的一种自身免疫性疾病，分子模拟学说认为，可能是机体免疫系统发生识别正确，自身免疫细胞和自身抗体对正常的周围神经组织进行了免疫攻击，不同类型的GBS可识别不同部位的神经组织靶位，故而临床表现不尽相同[2]。患者发病会出现运动、反射、感觉功能障碍，若不及时的进行治疗，随着病情的蔓延，会对患者的生命造成严重的影响，现在这一疾病的发病率也在不断的升高。
多发性肌炎和格林巴利综合征同为一种与自身免疫性相关的疾病，临床以一种疾病单发多见，多发性肌炎（PM）并发周围神经病约占PM患者的18.6%[3]。二种疾病同时发作临床并不多见，文献报道较少，且本例病人年龄较大，四肢手套、袜套样感觉障碍及肌肉疼痛症状均不明显，在临床工作中常易误诊为心肌梗死、脑梗死、低钾麻痹等，故临床医生诊疗时应多元思维，详细体检及询问病史，进行脑脊液及肌肉活检等相关检查，逐个排除，及早明确诊断，及早治疗，挽救患者生命，避免误诊、漏诊。
参考文献
1 王吉耀，主编.内科学.北京：人民卫生出版社，2001：1079.
2 贾建平，神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2008：346-348.
3 郭玉璞，王建如，娄连弟，等.多发性肌炎合并周围神经病.中华神经精神科杂志，1990，23（6）：351-357.
病历资料
患者，男，70岁，因“进行性四肢乏力麻木伴胸闷1个月余，呼吸困难3天”入院。2008年6月20日无明显诱因觉双下肢乏力，数天后渐发展为四肢乏力麻木，但以双下肢乏力麻木为主，需经人搀扶后方能行走为主，病后1周来本院就诊，头颅CT提示：双侧基底节腔隙性梗死，心电图提示：V3～5 ST段压低0.1mv伴T波低平，查心肌酶谱提示：LDH 1300U/L，CK 3200U/L，拟诊“心肌梗死”，转入市级医院住院，即予单硝酸异山梨酯片、复方丹参、阿司匹林肠溶片、氟伐他汀等内科保守治疗10天，自觉胸闷有好转，四肢乏力略减轻而出院并继续服药。但出院1周后患者因同样主诉再次入住本院，查CK、LDH仍高达2500U/L，查体血压正常，神志清，两肺呼吸音偏低，未闻及啰音，心率60次/分，律齐，无杂音，四肢肌力减退，3～4级，以近端肌力减退为显著，双侧腱反射减弱，双侧病理征阴性。因诊断不明确，并考虑有多发性肌炎可能，故转至上海同济医院进一步诊治，入院后进行脑脊液检查及肌电图、肌肉活检等，确诊为多发性肌炎合并吉兰巴雷综合征，同时患者四肢乏力进行性加重，并伴胸闷，有呼吸费力感，于病程30天时应用甲基强的松1000mg/日冲击治疗3天，症状无明显好转，并有呼吸费力加重，于病程约34天夜间出现呼吸困难突然加重，即予气管切开，呼吸机呼吸，两天后家属要求转回本院给予一般对症处理，1天后病情无好转而自动出院，随访离院当晚即死亡。
讨 论
多发性肌炎（PM）是横纹肌非化脓性肌病，其临床特点是肢带肌、颈肌及咽肌进行性无力。发病率0.5～8.4/百万人，男女比例1：2[1]。多數学者认为本病与自身免疫紊乱有关。由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰，严重者呼吸肌无力，危及生命。因此，及早诊断和治疗十分重要。
格林巴利综合征是常见的一种自身免疫性疾病，分子模拟学说认为，可能是机体免疫系统发生识别正确，自身免疫细胞和自身抗体对正常的周围神经组织进行了免疫攻击，不同类型的GBS可识别不同部位的神经组织靶位，故而临床表现不尽相同[2]。患者发病会出现运动、反射、感觉功能障碍，若不及时的进行治疗，随着病情的蔓延，会对患者的生命造成严重的影响，现在这一疾病的发病率也在不断的升高。
多发性肌炎和格林巴利综合征同为一种与自身免疫性相关的疾病，临床以一种疾病单发多见，多发性肌炎（PM）并发周围神经病约占PM患者的18.6%[3]。二种疾病同时发作临床并不多见，文献报道较少，且本例病人年龄较大，四肢手套、袜套样感觉障碍及肌肉疼痛症状均不明显，在临床工作中常易误诊为心肌梗死、脑梗死、低钾麻痹等，故临床医生诊疗时应多元思维，详细体检及询问病史，进行脑脊液及肌肉活检等相关检查，逐个排除，及早明确诊断，及早治疗，挽救患者生命，避免误诊、漏诊。
参考文献
1 王吉耀，主编.内科学.北京：人民卫生出版社，2001：1079.
2 贾建平，神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2008：346-348.
3 郭玉璞，王建如，娄连弟，等.多发性肌炎合并周围神经病.中华神经精神科杂志，1990，23（6）：351-357.