探讨激活大麻素2型受体(Cannabinoid receptor 2，CB2R)在脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子分泌中的作用及其可能机制。
方法将巨噬细胞以1×105/mL的密度接种于6孔培养板(2 mL/孔)，采用随机数字表法将其分为4组（n=6）：对照组（C组）、LPS组（LPS组）、LPS+CB2R激动剂HU308组(LPS+HU308组)、LPS+CB2R激动剂HU308+3-甲基腺苷组(LPS+HU308+3-MA组)。LPS组、LPS+HU308组和LPS+HU308+3-MA组加入终浓度为1 μg/mL的LPS，孵育15 min时，LPS+HU308+3-MA组加入终浓度为10 mmol/L的3-MA，继续孵育15 min，LPS+HU308组和LPS+HU308+3-MA组加入终浓度为10 μmol/L的HU308孵育24 h。采用ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-18的浓度；采用RT-PCR法检测ICAM-1和NLRP3 mRNA的表达水平，采用western blot法检测LC3和Beclin1的表达水平，并计算LC3-II/LC3-I比值。
结果与C组比较，LPS组TNF-α[(228.86±10.20) pg/mL vs (140.05±5.54) pg/mL、IL-1β[(363.62±8.14) pg/mL vs (244.82±9.11) pg/mL]和IL-18[(293.28±13.57) pg/mL vs. (202.84±9.54) pg/mL]的浓度升高(均P<0.05)，ICAM-1[(5.88±0.32) vs. (1.00±0.03)]和NLRP3[(8.07±0.93) vs. (1.01±0.05)] mRNA表达升高(均P<0.05)，LC3-II/LC3-I比值[(0.50±0.03) vs. (0.40±0.06)]和Beclin1[(0.51±0.04) vs. (0.16±0.03)]表达上调(均P<0.05)；与LPS组比较，LPS+HU308组TNF-α[(165.44±7.07) pg/mL]、IL-1β[(272.09±3.35) pg/mL]和IL-18[(220.41±6.01) pg/mL]的浓度降低(均P<0.05)，ICAM-1[(3.21±0.35)]和NLRP3[(1.54±0.30)] mRNA表达降低(均P<0.05)，LC3-II/LC3-I比值[(0.71±0.03)]和Beclin1[(0.71±0.02)]表达上调(均P<0.05)；与LPS+HU308组比较，LPS+HU308+3-MA组TNF-α[(197.06±5.59) pg/mL]、IL-1β[(318.98±11.54) pg/mL]和IL-18[(243.33±8.71) pg/mL]的浓度升高(均P<0.05)，ICAM-1[(4.04±0.21)]和NLRP3 [(5.87±0.77)] mRNA表达升高(均P<0.05)，LC3-II/LC3-I比值[(0.44±0.08)]和Beclin1[(0.32±0.03)]表达下调(均P<0.05)。
结论激活大麻素2型受体可抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子分泌，其作用机制可能与增强自噬有关。