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在肝硬化发生过程中,11,12-环氧二十碳三烯酸（EET）可通过肠系膜动脉的血管舒张促进门静脉高压的发生。来自帕多瓦大学的di Pascoli等应用肝硬化小鼠模型,通过体内试验抑制EET产生评估了其对血液动力学的影响。实验共包括16只对照小鼠及16只经CCl4诱导的肝硬化小鼠。在对照组及肝硬化小鼠模型中各选取8只用特定的环氧化酶抑制剂MS-PPOH进行连续3 d的干预。门静脉血流量和肾、脾阻力指数通过回声测量计算,门静脉压力和体循环压力通过聚乙烯-50导管测量。