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目的
探讨硫氧还蛋白(Trx)硝基化修饰在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病过程中作用。
方法收集非吸烟者肺组织标本10例，吸烟者肺组织标本12例，COPD肺组织标本26例(根据GOLD指南将COPD患者肺功能进行了分级：GOLD2-3级(COPDⅡ-Ⅲ)，GOLD4(COPD Ⅳ))。检测肺组织中Trx的活性及表达量，应用免疫组化及ELISA法检测硝基化酪氨酸含量，应用免疫共沉淀法检测硝基化Trx含量。
结果非吸烟组、吸烟组、COPDⅡ-Ⅲ组、COPD Ⅳ组Trx相对蛋白表达量分别为〔(0.13±0.03)、(0.29±0.06)、(0.45±0.1)、(0.68±0.21)〕μmol·min－1·mg－1，吸烟组及COPD组肺组织中Trx表达量较非吸烟组均上升(t＝2.312、2.642、3.312，均P<0.01)；非吸烟组、吸烟组、COPDⅡ-Ⅲ组、COPD Ⅳ组Trx活性分别为〔(2.40±0.52)、(2.30±0.60)、(1.40±0.32)及(0.98±0.20)〕μmol·min－1·mg－1蛋白，COPD组Trx活性较对照组下降(t＝2.553、3.852、3.870，均P<0.01)。非吸烟组、吸烟组、COPDⅡ-Ⅲ组、COPD Ⅳ组肺组织中硝基化Trx表达量分别〔(1.9±0.2)、(2.8±0.3)、(7.9±1.7)及(9.1±2.7)〕μmol·min－1·mg－1，COPD组硝基化Trx较非吸烟组上升(t＝3.826、6.332、9.932，均P<0.01)。
结论Trx硝基化修饰后活性下降，在COPD发病过程可能扮演着重要角色，抑制Trx硝基化修饰可能成为COPD治疗的新靶点。