MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

来源 :生理学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:chiyulong2000
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实验观察了一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量、MKP 1蛋白表达及MAPK活性的影响 ,以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型 ,随机分为 5组 :L 精氨酸高、中、低剂量组 ,分别于术后第 5周给予L 精氨酸 5 0、15 0及 45 0mg/kg;L NAME组 ,腹腔注射L NAME 10mg/kg,同时给予L 精氨酸 15 0mg/kg ;高血压对照组 ,正常饮水 ,以及另设的一假手术对照组。用药 8周后 ,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值 ,用胶内原位磷酸化法测MAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP 1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐 /硝酸盐含量。结果表明 :(1)L 精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加 ,增加心肌组织eNOS、MKP 1蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量 ,降低心肌组织MAPK活性 ,其中以 15 0mg/kg组作用最为明显 ;(2 )NOS抑制剂L NAME可明显抑制L 精氨酸的以上作用。肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP 1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌肥厚形成有关 ,L 精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP 1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用
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