研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。
方法取出生3 d的SD乳鼠，分离心肌细胞，培养72 h后分别设模型组，白芍总苷低、中、高剂量组，舒血宁注射液组，空白对照组，每组8个复孔；除空白对照组外，其余各组细胞经H2O2(100 μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120 μg/ml白芍总苷的培养基培养，舒血宁注射液组给予含100 μg/ml舒血宁注射液的培养液，空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后，通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化；采用MTT法检测各组细胞存活率；检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平；测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平；通过流式细胞术测定细胞凋亡率。
结果与模型组比较，白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P<0.05或P<0.01)；细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P<0.05或P<0.01)；细胞中SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P<0.05或P<0.01)，MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P<0.05或P<0.01)；细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P<0.05或P<0.01)，且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P<0.05或P<0.01)。
结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。