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【摘要】 目的 探讨根除Hp对肝硬化血氨的影响与肝功能分级的关系。方法 回顾分析80例患者的临床资料。结果 治疗前Hp阳性组血氨浓度为(81.5±21.5)μmol/L,比Hp阴性组(35.8±16.2)μmol/L明显增高,经检验两者差异有统计学意义(P<0.05),Hp阴性组与对照组(35.5±13.0)μmol/L比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后Hp阳性组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(59.3±11.1)μmol/L,转阴33例,血氨浓度为(35.5±12.0)μmol/L;Hp阴性组血氨浓度为(36.0±14.0)μmol/L;对照组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(35.0±12.0)μmol/L,转阴38例,血氨浓度为(34.2±13.0)μmol/L。Hp阳性组治疗后仍阳性者血氨浓度显著高于转阴者,其差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性组转阴者及Hp阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 对肝硬化高血氨患者,特别是疑有肝性脑病,若常规降氨处理效果不佳时,应考虑是否合并Hp感染,并及时给予抗Hp治疗。肝硬化血氨升高患者在传统降氨治疗同时,应检测Hp感染情况。根除Hp有助降氨,可降低肝性脑病的发生,具有重要临床意义。
【关键词】 Hp;肝硬化;血氨;肝功能分级
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.75
作者单位:471000河南省洛阳市中心医院消化内科
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是人类最易受感染的细菌之一,是一种螺旋状、寄生于消化道的微需氧的革兰阴性菌,感染Hp可导致胃炎,消化性溃疡低分化MALT淋巴瘤及非贲门胃腺癌。与肠道其他能产生尿素酶的细菌相比,Hp能产生活性很强的尿素酶,因而可以产生大量氨。根除Hp可使血氨水平显著降低。现将我院2007年2月至2010年6月住院的肝硬化患者80例总结分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择我院2007年2月至2010年6月住院的肝硬化患者80例,其中男59例,女21例,年龄35~78岁;均经病史、临床表现、实验室检查、B超、CT及胃镜检查等确诊。其中肝炎后肝硬化62例,酒精性肝硬化8例,血吸虫性肝硬化7例,混合性肝硬化3例。除肝功能外,其余生化指标均正常,入院前1个月内及观察期间无上消化道出血及肝性脑病症状和体征,且半年内未接受Hp根除治疗。肝功能按Child分级法,80例中A级30例,B级25例,C级25例。根据Hp检查结果分为两组,Hp阳性组35例和Hp阴性组45例。选择同期Hp检测阳性的普通患者40例作为对照组。各组间性别、年龄及病程无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 检查方法 胃镜检查取胃窦黏膜组织活检快速尿素酶试验,晨空腹静脉血Hp-IgG(ELLSA法),动脉血氨浓度,并行14C尿素呼气试验。以快速尿素酶试验,14C尿素呼气试验血清,Hp抗体三者中二项阳性为Hp阳性。
1.3 治疗方法 Hp阳性组和对照组患者在常规内科治疗基础上予以Hp根治方案(奥美拉唑20 mg或果胶秘240 mg+阿莫西林1.0 g或甲硝唑0.4 g+克拉霉素0.5 g,2次/d×7 d)。Hp阳性组和Hp阴性组均给予低蛋白饮食0.8～1.0 g/(kg·d),口服乳果糖10～20 ml,3次/d,同时给予一般性保肝治疗,不用任何降血氨药物。所有患者治疗前行空腹血氨、肝功能及快速尿素酶试验。Hp根除治疗结束后满4周,对Hp阳性组和对照组复查14C-尿素呼气试验判断Hp根除效果,同日各组均复查血氨浓度并进行比较。
1.4 统计学方法 应用SPSS 11.5软件进行统计学处理。
2 结果
2.1 三组治疗前后血氨浓度的比较 治疗前Hp阳性组血氨浓度为(81.5±21.5)μmol/L,比Hp阴性组(35.8±16.2)μmol/L明显增高,经检验两者差异有统计学意义(P<0.05),Hp阴性组与对照组(35.5±13.0)μmol/L比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后Hp阳性组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(59.3±11.1)μmol/L,转阴33例,血氨浓度为(35.5±12.0)μmol/L;Hp阴性组血氨浓度为(36.0±14.0)μmol/L;对照组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(35.0±12.0)μmol/L,转阴38例,血氨浓度为(34.2±13.0)μmol/L。Hp阳性组治疗后仍阳性者血氨浓度显著高于转阴者,其差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性组转阴者及Hp阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 血氨浓度与肝功能分级的关系 Hp阳性组患者不同肝功能分级血氨浓度之间差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阴性组患者不同肝功能分级的血氨浓度之间差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
肝硬化高氨血症因Hp所分泌的尿素酶活性较一般肠道细菌分泌的强10倍,因而可认为Hp感染是肝硬化患者血氨的另一重要来源。最早Gubbins从多中心研究中发现,发生肝性脑病的肝硬化患者的Hp感染率要显著高于未发现肝性脑病患者,从而提出了Hp感染产生的氨可能是门体性肝性脑病高危因素的假说。此后学者们在动物模型上证实了Hp感染能使血氨浓度明显升高。Ito等[1]报道2例肝硬化伴肝性脑病患者给予抑制肠道细菌生长的抗生素,乳果糖,纠正氨基酸失衡等传统治疗后,仍有反复发生的高氨血症及肝性脑病。胃镜检查证实胃内Hp感染,根除Hp后,血氨显著下降,同时肝性脑病亦完全恢复,随访5个月后,未再发生肝性脑病。血氨浓度受多种因素影响,胃肠道是氨进入体内的主要门户,正常胃肠道每日产氨4 g,大部分是由血循环经胃肠黏膜弥散至胃肠腔内的尿素,再经胃肠道细菌的尿素酶分解产生氨。Hp是人类胃黏膜常见的感染细菌,Hp能分泌大量具有高度活性的尿素酶,其活性高于任何肠道细菌,可分解胃内尿素产生大量的氨。同时肝硬化患者血氨水平与Hp感染有关外,还与肝功能分级有关,肝功能越差,血氨浓度越高,说明Hp产氨在肝功能良好时,因可能被肝脏迅速代谢而不致血氨升高。对肝硬化高血氨患者,特别是疑有肝性脑病,若常规降氨处理效果不佳时,应考虑是否合并Hp感染,并及时给予抗Hp治疗。肝硬化血氨升高患者在传统降氨治疗同时,应检测Hp感染情况。根除Hp有助降氨,可降低肝性脑病的发生,具有重要临床意义。
参考文献
[1] 张大真,李增烈.幽门螺杆菌感染与肝硬化高氨血症的关系.中华消化杂志,2000,20:397.
[2] 方黎明,姒建敏,高敏,等.肝硬化Hp感染患者血氨浓度变化.中华医学杂志,2001,21(1):55.
[3] 何强,胡品津,崔毅.肝硬化患者幽门螺杆菌感染及相关因素分析.新医学,2000,31(4):203.
【关键词】 Hp;肝硬化;血氨;肝功能分级
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.75
作者单位:471000河南省洛阳市中心医院消化内科
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是人类最易受感染的细菌之一,是一种螺旋状、寄生于消化道的微需氧的革兰阴性菌,感染Hp可导致胃炎,消化性溃疡低分化MALT淋巴瘤及非贲门胃腺癌。与肠道其他能产生尿素酶的细菌相比,Hp能产生活性很强的尿素酶,因而可以产生大量氨。根除Hp可使血氨水平显著降低。现将我院2007年2月至2010年6月住院的肝硬化患者80例总结分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择我院2007年2月至2010年6月住院的肝硬化患者80例,其中男59例,女21例,年龄35~78岁;均经病史、临床表现、实验室检查、B超、CT及胃镜检查等确诊。其中肝炎后肝硬化62例,酒精性肝硬化8例,血吸虫性肝硬化7例,混合性肝硬化3例。除肝功能外,其余生化指标均正常,入院前1个月内及观察期间无上消化道出血及肝性脑病症状和体征,且半年内未接受Hp根除治疗。肝功能按Child分级法,80例中A级30例,B级25例,C级25例。根据Hp检查结果分为两组,Hp阳性组35例和Hp阴性组45例。选择同期Hp检测阳性的普通患者40例作为对照组。各组间性别、年龄及病程无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 检查方法 胃镜检查取胃窦黏膜组织活检快速尿素酶试验,晨空腹静脉血Hp-IgG(ELLSA法),动脉血氨浓度,并行14C尿素呼气试验。以快速尿素酶试验,14C尿素呼气试验血清,Hp抗体三者中二项阳性为Hp阳性。
1.3 治疗方法 Hp阳性组和对照组患者在常规内科治疗基础上予以Hp根治方案(奥美拉唑20 mg或果胶秘240 mg+阿莫西林1.0 g或甲硝唑0.4 g+克拉霉素0.5 g,2次/d×7 d)。Hp阳性组和Hp阴性组均给予低蛋白饮食0.8～1.0 g/(kg·d),口服乳果糖10～20 ml,3次/d,同时给予一般性保肝治疗,不用任何降血氨药物。所有患者治疗前行空腹血氨、肝功能及快速尿素酶试验。Hp根除治疗结束后满4周,对Hp阳性组和对照组复查14C-尿素呼气试验判断Hp根除效果,同日各组均复查血氨浓度并进行比较。
1.4 统计学方法 应用SPSS 11.5软件进行统计学处理。
2 结果
2.1 三组治疗前后血氨浓度的比较 治疗前Hp阳性组血氨浓度为(81.5±21.5)μmol/L,比Hp阴性组(35.8±16.2)μmol/L明显增高,经检验两者差异有统计学意义(P<0.05),Hp阴性组与对照组(35.5±13.0)μmol/L比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后Hp阳性组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(59.3±11.1)μmol/L,转阴33例,血氨浓度为(35.5±12.0)μmol/L;Hp阴性组血氨浓度为(36.0±14.0)μmol/L;对照组Hp仍阳性的2例,血氨浓度为(35.0±12.0)μmol/L,转阴38例,血氨浓度为(34.2±13.0)μmol/L。Hp阳性组治疗后仍阳性者血氨浓度显著高于转阴者,其差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阳性组转阴者及Hp阴性组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 血氨浓度与肝功能分级的关系 Hp阳性组患者不同肝功能分级血氨浓度之间差异有统计学意义(P<0.05)。Hp阴性组患者不同肝功能分级的血氨浓度之间差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
肝硬化高氨血症因Hp所分泌的尿素酶活性较一般肠道细菌分泌的强10倍,因而可认为Hp感染是肝硬化患者血氨的另一重要来源。最早Gubbins从多中心研究中发现,发生肝性脑病的肝硬化患者的Hp感染率要显著高于未发现肝性脑病患者,从而提出了Hp感染产生的氨可能是门体性肝性脑病高危因素的假说。此后学者们在动物模型上证实了Hp感染能使血氨浓度明显升高。Ito等[1]报道2例肝硬化伴肝性脑病患者给予抑制肠道细菌生长的抗生素,乳果糖,纠正氨基酸失衡等传统治疗后,仍有反复发生的高氨血症及肝性脑病。胃镜检查证实胃内Hp感染,根除Hp后,血氨显著下降,同时肝性脑病亦完全恢复,随访5个月后,未再发生肝性脑病。血氨浓度受多种因素影响,胃肠道是氨进入体内的主要门户,正常胃肠道每日产氨4 g,大部分是由血循环经胃肠黏膜弥散至胃肠腔内的尿素,再经胃肠道细菌的尿素酶分解产生氨。Hp是人类胃黏膜常见的感染细菌,Hp能分泌大量具有高度活性的尿素酶,其活性高于任何肠道细菌,可分解胃内尿素产生大量的氨。同时肝硬化患者血氨水平与Hp感染有关外,还与肝功能分级有关,肝功能越差,血氨浓度越高,说明Hp产氨在肝功能良好时,因可能被肝脏迅速代谢而不致血氨升高。对肝硬化高血氨患者,特别是疑有肝性脑病,若常规降氨处理效果不佳时,应考虑是否合并Hp感染,并及时给予抗Hp治疗。肝硬化血氨升高患者在传统降氨治疗同时,应检测Hp感染情况。根除Hp有助降氨,可降低肝性脑病的发生,具有重要临床意义。
参考文献
[1] 张大真,李增烈.幽门螺杆菌感染与肝硬化高氨血症的关系.中华消化杂志,2000,20:397.
[2] 方黎明,姒建敏,高敏,等.肝硬化Hp感染患者血氨浓度变化.中华医学杂志,2001,21(1):55.
[3] 何强,胡品津,崔毅.肝硬化患者幽门螺杆菌感染及相关因素分析.新医学,2000,31(4):203.