论文部分内容阅读
目的 研究补体C5a受体与P38-MAPK在脓毒性休克情况下诱导心肌损伤的关系.方法 采用盲肠结扎剪切法构建早期脓毒性休克大鼠动物模型,实验地点在武汉大学人民医院麻醉科实验室.30只Sprague-Dawley大鼠随机(随机数字法)分为正常对照组6只和模型组24只(12 h组12只,24 h组12只).12 h组于术后12 h时点检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,12 h后麻醉处死大鼠,迅速开胸取出心脏组织,行HE染色、应用免疫组织化学方法检测C5a受体和P38-MAPK的表达情况.24 h组亦于术后24 h时点检测血清LDH和CK值,24 h后处死大鼠取心肌组织行HE染色、检测C5a受体和P38-MAPK的表达情况.结果 模型组(12 h组和24 h组)与正常对照组相比,LDH值和CK值均明显升高(P＜0.05).24 h组LDH值和CK值与12 h时间点相比,差异具有统计学意义[(2 568.9±280)vs.(2 201.2±149),(5 029.7±458)vs.(2 629.4±140),P＜0.05].C5aR和P38-MAPK灰度值分析显示,模型组与正常对照组相比,均有显著性增高(P＜0.05),24 h组较12 h组相比,差异具有统计学意义[(702.77±122)vs.(388.36±113),(646.40±181)vs.(307.32±61),P＜0.05].相关分析显示C5aR和P38-MAPK存在显著正相关关系,(P＜0.05),P38-MAPK与LDH和CK均存在显著正相关关系(P＜0.05).结论 C5a受体和P38-MAPK在诱导脓毒性休克心肌损伤中有着强大的协同效应。