二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力及乳酸生成的影响

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[目的]探讨二甲双胍对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭能力、乳酸生成的影响。[方法]应用Annexin V/PI和API等标记,流式细胞仪对肺癌A549细胞凋亡及周期特异性的检测,运用RT-PCR的方法检测Caspase-3、Caspase-9活化情况。MTT检测细胞增殖活力;Transwell体外迁移实验检测细胞体外迁移和侵袭能力;并检测乳酸生成情况。[结果 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡主要在细胞周期的G1期发生。采用二甲双胍凋亡诱导,对照组未做处理,结果显示观察组的Caspase-3 m RNA(1.12±0.56)、Caspase-9 m RNA(1.10±0.29)的表达值显著高于对照组(0.82±0.31,0.72±0.26)。Transwell结果显示,第7d二甲双胍组体外迁移细胞数(2.69±0.56)明显增加;二甲双胍组细胞活力(52.39%±5.96%)下降;二甲双胍组乳酸生成(12.89±1.03)明显降低。[结论 ]二甲双胍诱导的细胞凋亡与肺癌A549细胞的细胞周期相关,存在G1期细胞周期阻滞的周期特异性,且此过程中发生了caspase活化,抑制细胞活性及迁移侵袭能力,降低乳酸的生成,促进肿瘤细胞凋亡。
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