【摘 要】
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目的 研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用。方法 采用熏香烟加气管
【机 构】
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解放军第304医院呼吸科; 解放军第304医院军事医学科学院病理科; 解放军第304医院呼吸科;
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目的 研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用。方法 采用熏香烟加气管注内毒素法 ,建立大鼠COPD模型 ,观察其气道重塑的病理改变、肺功能及血气变化 ;用生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量 ;用免疫组化法观察MMP 9、MMP 2及TIMP 1的蛋白定位及表达 ;用逆转录 聚合酶链反应法测定MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达 ;用SDS PAGE明胶酶谱学测定支气管肺组织MMPs酶活性。结果 用熏香烟加气管注内毒素法建立的大鼠COPD模型 ,其病理形态学改变、肺功能及血气变化均与人类COPD的改变相似。COPD模型组支气管肺组织羟脯胺酸含量、支气管黏膜下成纤维细胞、淋巴细胞数和肺泡巨噬细胞数及以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质含量显著高于健康对照组 (P值均 <0 .0 0 1)。COPD模型组MMP 9、MMP 2及TIMP 1在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及部分肺泡壁细胞表达均明显增强 ,支气管肺组织MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达亦显著增强 ,72 0 0 0MMP 2及 92 0 0 0MMP 9酶活性亦显著增高。结论 MMPs表达增强提示细胞外基质降解增加 ,支气管肺结构破坏增加。TIMP 1在抑制MMPs活性的同时 ,促进成纤维细胞增生及胶原?
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