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缺血性心脏病发生后，除缺血缺氧损伤外，再灌注损伤更为严重，组织损伤的主要原因有再灌注区氧自由基、中性粒细胞聚集、各种细胞因子和炎症介质的释放，一氧化氮（NO）／内皮素比例失调，Ca^2＋超载和β-肾上腺素受体表达的变化等。雌激素对缺血性心脏病具有保护作用，其保护机制多样，可通过影响氧自由基、钙离子通道、NO合成、肾上腺素受体以及脂质代谢等，以依赖或非依赖雌激素受体的途径对心血管系统发挥保护作用。