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激活的肾素-血管紧张素系统（RAS）通过改变血流动力学、增加细胞纤维化和凋亡、调节多种基因表达、加重炎症反应及氧化应激,使胰岛形态和功能受损,并致胰岛素抵抗甚至2型糖尿病。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）可改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗。本文简述抑制RAS治疗降低2型糖尿病发病率的作用机制。