目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制。方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/mlIL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05mg/ml烟酰胺)。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT-PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN-OS、TGF-β1及Caspase-3免疫组化检测。结果:①RT-PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase-3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P<0.01)。TGF-β1免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率高于退变组(P<0.01)。结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase-3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。