【摘 要】
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越来越多的证据表明microRNA广泛参与调控心血管功能。我们预实验结果显示糖尿病大鼠心肌miR-494-3p增加,且有研究表明miR-494-3p与肥胖等代谢异常有关。因此,本研究旨在探讨
【机 构】
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中国人民解放军空军军医大学航空航天医学系;
【基金项目】
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supported by the National Natural Science Foundation of China(No.816770253,31500932)
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越来越多的证据表明microRNA广泛参与调控心血管功能。我们预实验结果显示糖尿病大鼠心肌miR-494-3p增加,且有研究表明miR-494-3p与肥胖等代谢异常有关。因此,本研究旨在探讨miR-494-3p在糖尿病心肌胰岛素敏感性改变中的作用及其机制。利用高脂饲料联合链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,提取心肌组织RNA进行qPCR检测,结果显示糖尿病大鼠的心肌miR-494-3p表达水平与正常大鼠相比明显上调(P<0.05)。体外高糖高脂诱导H9c2细胞胰岛素抵抗模型,qPCR结果显示细胞中miR-494-3p水平明显升高(P<0.01),并随高脂程度加重而增加;抑制miR-494-3p表达可以增加胰岛素刺激下细胞对葡萄糖的摄取(P<0.01),并提高胰岛素刺激后Akt磷酸化水平(P<0.05);单纯过表达H9c2细胞中的miR-494-3p可以抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取,并降低Akt磷酸化水平(P<0.01)。生物信息学联合蛋白免疫印迹实验证实胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS1)是miR-494-3p负性调节胰岛素信号转导的靶分子之一。上述结果提示,miR-494-3p通过下调IRS1促进糖尿病大鼠心肌细胞胰岛素抵抗的形成。
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