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目的 研究髓样分化蛋白1(MD1)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心电的影响.方法 野生型(WT)和转基因的M D1过表达(T G)的小鼠各24只,分别将野生型和转基因型小鼠随机分两组,每组12只,普通饮食的野生型小鼠组(WT-ND)和普通饮食的MD1转基因小鼠组(TG-ND)给予普通饮食,高脂饮食的野生型小鼠组(WT-HFD)和高脂饮食的M D1转基因小鼠组(T G-H FD)给予高脂饮食.普通饮食和高脂饮食分别喂养20 W后,测定四组的腹腔注射葡萄糖后0、15、60和120 min的血糖值,测量血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL).随后心脏超声测定心脏左室缩短分数(L V FS)、左室收缩期末内径(L V ESD)、左室舒张期末内径(L V EDD)等心功能指标.Ⅱ导联记录小鼠体表心电图,测量或计算心电图的RR间期、QT间期和QTc间期.心脏离体Langen-dorff灌流,通过S1S1(起搏周长从150 ms逐渐递减至30 ms)刺激测量心室单相动作电位交替阈值(ALT)和90％动作电位时程(A PD90),通过S1 S2(S1 S1150 m s,S1 S2从120 m s逐渐递减至30 m s)刺激测量心室有效不应期(VERP),通过Burst刺激测量室性心律失常诱发率来评估心室电重构.结果 四组小鼠基础体重无差异,高脂饮食喂养第12周时,WT-HFD组比WT-ND组体重增加明显,以及TG-HFD组比TG-ND组体重增加明显.与WT-ND组相比较,WT-HFD组糖耐量降低,而TG-HFD组与WT-HFD组相比较,TG-HFD组糖耐量增加.与普食组相比,高脂组血脂指标(TC、TG、LDL)明显升高.与WT-ND组相比,WT-HFD组LVESD增大,而TG-HFD组与WT-HFD组相比,TG-HFD组LVESD减小.与WT-ND组相比较,WT-HFD组QTc间期明显延长[(54.1±2.1)ms vs(42.4±1.4)ms,P<0.05],APD90明显延长[PCL150 ms,(71.6±4.7)ms vs(53.9±3.8)ms,P<0.05],心室的有效不应期缩短[(37.8±4.3)msvs(48.2±4.4)ms,P<0.05],诱发心室电交替最大起搏周长增加[(112.8±8.0)ms vs(70.6±8.5)ms,P<0.05].与WT-HFD组比较,TG-HFD组QTc间期缩短[(48.3±1.1)ms vs(54.1±2.1)ms,P<0.05],APD90缩短[(61.6±3.1)ms vs(71.6±4.7)ms,P<0.05],心室有效不应期延长[(47.5±3.3)ms vs(37.8±4.3)ms,P<0.05],诱发心室电交替最大起搏周长缩短[(83.8±6.9)ms vs(112.8±8.0)ms,P<0.05].结论 过表达M D1可以改善高脂饮食诱导的糖代谢紊乱,并且降低室性心律失常发生的风险.