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气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病的重要临床病理特征，由于黏液过度分泌加重气道狭窄，导致患者病情恶化，甚至引起死亡。高度糖基化的高相对分子质量黏蛋白5AC（MUC5AC）是气道黏液的主要成分。在MUC5AC基因中含有2个核转录因子-κB（NF-κB）结合位点，各种炎症因子能引起IκB激酶β（IKKβ）依赖的P65核转运，使NF-κB移入核内并活化，导致转录因子激活，启动子活化，促进MUC5AC基因转录增多、蛋白表达增强，出现气道黏液高分泌[1-2]。由于NF-κB信号通路可被多种机制进行严格调控，而其中重要的调节机制即为细胞内广泛存在的去泛素化酶（DUBs）对关键信号分子的泛素化调控。本文就DUBs对NF-κB通路的调控机制作一简要综述。