【摘 要】
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目的 探讨不同程度碘缺乏引起的母亲甲状腺功能异常对胎儿脑发育标志物双皮质素(DCX)、突触素p38基因表达的影响.方法 Wistar雌鼠按每日总碘供给量(自来水中添加不同浓度的
【机 构】
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卫生部激素与发育重点实验室,武警后勤学院,山西省阳城县凤城中心卫生院
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目的 探讨不同程度碘缺乏引起的母亲甲状腺功能异常对胎儿脑发育标志物双皮质素(DCX)、突触素p38基因表达的影响.方法 Wistar雌鼠按每日总碘供给量(自来水中添加不同浓度的KI,食用低碘饲料)分为碘适宜组(AI)、轻度缺碘组(MiID)、中度缺碘组(MoID)、重度缺碘组(SID).喂养3个月后交配,检测妊娠20天母鼠尿碘、甲状腺组织学、血清TSH和甲状腺激素(TH)水平,胎脑DCX和突触素p38 mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)碘缺乏组母鼠尿碘随饮食碘供给量的减少而降低.与AI组比较,SID组孕鼠血清TSH水平升高[(2.95±1.70对1.31 ±0.55)mIU/L,P＜0.05],TT4[(14.3±4.1对28.4±19.3)nmol/L,P＜0.05]和FT4[(10.8±3.6对20.2±8.0)pmol/L,P＜0.01]降低；MoID、MiID组TSH水平呈升高趋势,TT4和FT4呈降低趋势；TT3、FT3水平各组差别无统计学意义.(2)SID组甲状腺呈现典型的小滤泡增生性甲状腺肿改变、胶质缺如；MoID组呈中度小滤泡增生性变化、胶质减少；MiID组仅呈轻度细胞增殖,但滤泡大小与AI组相似、胶质减少不明显.(3)与AI组比较,各缺碘组胎脑DCX mRNA表达呈升高趋势,MoID组升高有统计学意义(P＜0.01),蛋白表达在各碘缺乏组均明显上调(P＜0.01)；而突触素p38 mRNA和蛋白表达在各碘缺乏组均显著下调(P＜0.01).结论 母亲碘缺乏使胎儿脑神经元发育和突触生长受到损伤,其损伤随母亲的缺碘程度而逐渐加重；尤其母亲轻、中度碘缺乏就能明显抑制胎儿脑发育应引起关注.
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