甲基乙二醛对胰腺癌PANC-1细胞增殖及凋亡蛋白表达的影响

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目的探讨甲基乙二醛(MGO)对胰腺癌PANC-1细胞增殖影响及其作用机制。方法培养PANC-1细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测MGO对PANC-1细胞增殖的影响;Hoechst33258染色细胞后显微镜下观察MGO处理后PANC-1细胞形态变化,Western blot检测凋亡家族蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达变化。结果 MTT检测发现MGO对人胰腺癌PANC-1有明显的抑制作用,且在一定程度上呈剂量时间依赖性;MGO处理48 h后的PANC-1细胞在Hoechst33258染色后荧光显微镜下呈现典型的凋亡细胞核固缩表现;Western blot检测表明MGO能显著降低Bcl-2蛋白表达量而提高Bax和Caspase-3蛋白表达量。结论 MGO能够有效抑制人胰腺癌PANC-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能是通过作用凋亡信号通路调控凋亡家族蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达进而诱导PANC-1细胞凋亡。 Objective To investigate the effect of methylglyoxal (MGO) on the proliferation of pancreatic cancer PANC-1 cells and its mechanism. Methods PANC-1 cells were cultured and the effects of MGO on the proliferation of PANC-1 cells were detected by MTT assay. The morphological changes of PANC-1 cells were observed under microscope with Hoechst33258 staining. blot detection of apoptosis protein Bcl-2, Bax and Caspase-3 expression changes. Results MTT assay showed that MGO significantly inhibited PANC-1 expression in human pancreatic cancer cells in a dose-and time-dependent manner. PANC-1 cells 48 h after MGO treatment exhibited typical apoptosis under Hoechst33258 staining The results of Western blot showed that MGO could significantly decrease the expression of Bcl-2 protein and increase the expression of Bax and Caspase-3 proteins. Conclusion MGO can effectively inhibit the proliferation and induce the apoptosis of PANC-1 cells in vitro. The possible mechanism is that MGO can regulate the expression of Bcl-2, Bax and Caspase-3 and induce the expression of PANC-1 Apoptosis.
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