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摘要：目的： 探讨急性重度有机磷农药中毒合并呼吸衰竭时机械通气在救治中的作用。 方法： 收集46例重度急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭患者的临床资料。在常规方法治疗的基础上， 均加用机械通气救治，并对其效果进行回顾性分析 结果： 46例急性重度有机磷农药中毒并呼吸衰竭的患者经过机械通气及综合治疗后，成功41例，死亡5例，成功率为89.1%。 结论： 在抢救重度急性有机磷农药中毒并呼吸衰竭时，及时采用机械通气是救治成功的关键。
关键词： 重度；有机磷农药中毒；呼吸衰竭；机械通气
【中图分类号】R914.4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0282-01
急性有机磷农药中毒（AOPP）是医院急诊最常见的口服中毒性疾病，呼吸衰竭是其主要死亡原因，它可以发生在急性胆碱能危象刚刚过后（甚至中毒后几个小时），也可以发生在中间综合征（中毒后24—96 h）， 一旦发生呼吸衰竭，机械通气是目前惟一有效地急救治疗措施[1]。我院于2012年1月一2014年12月在常规清除毒物，特效解毒药（抗胆碱药与胆碱酯酶复活剂）等方法治疗的基础上， 及时插管行机械通气抢救AOPP致呼吸衰竭患者46例，效果满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：46例中， 男18例， 女28例， 年龄21岁～ 72岁， 均为口服中毒， 种类有：甲胺磷17例、乐果12例、敌敌畏9例、对硫磷5例、混合中毒3例，服毒量30～400 mL，服药至就诊时间0.5～18 h。入院时病人均有不同程度的呼吸困难、神志不清，检体为中重度昏迷，呼吸急促、表浅、不规则，口唇紫绀、皮肤湿冷、两肺布满湿罗音。全血胆碱酯酶（ChE）均低于30%，血气分析显示低氧血症为主。18例人院时因呼吸浅慢即给予气管插管，24例在入院3小时后相继出现呼吸浅慢〈〈8次/分）给予气管插管。46例临床诊断符合急性有机磷农药重度中毒[2]，临床及血气分析均符合呼吸衰竭的诊断标准。
1.2治疗：所有病例均给予清水彻底洗胃，洗至液清无味，且保留胃管反复洗胃，应用抗胆碱药并尽快达阿托品化，同时足量、早期使用复能剂，给予吸氧、维持水电、抗感染等综合治疗。14例进行了血液灌流联合透析等治疗。监测生命体征，观察神志、瞳孔、皮肤、肺部等情况，发生呼吸衰竭后迅速经口明视气管插管，应用Bear 1000型呼吸机采用辅助控制（A/ C） 通气模式。参数设置为：吸氧浓度为0.3～0.5，潮气量为6～8 mL/kg，呼吸频率为12～20次/min，吸呼比为1：1.5～2，触发灵敏度-0.5 ～ - 1.5 cmH2O，保持气道压力不超过35～40cmH2O，有肺水肿者酌情给予呼气末正压 （PEEP），根据患者临床表现及血气分析结果调整呼吸机参数。当神志转清，自主呼吸恢复，急性胆碱能危象消失，血液动力学稳定，FiO2<40%，SpO2>95%，PaO2>60mmHg，PaCO2<45mmHg可以间断脱机，采用同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）模式逐渐增加停机时间直至停机时间超过24小时以上拔管撤机。
2 结果
46例患者，采用机械通气及综合治疗后，脱机成功并痊愈出院41例（89.1%），5例死亡，机械通气时间16小时～11 天，平均上机时间78h。
3讨论
呼吸衰竭是AOPP致死的主要原因，中毒早期，即胆碱能危象期，有机磷直接抑制胆碱酯酶活性，体内大量乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积， 持续刺激突触后膜上烟碱受体，临床表现为肌纤维颤动，后期出现肌张力减退和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭； 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可直接抑制呼吸中枢，加之中毒后毒蕈碱样作用致肺水肿，严重的低氧血症损害呼吸中枢， 呼吸功能受到抑制，引发中枢性呼吸衰竭。中间综合征（IMS）常发生于急性中毒后1—4天，以肌无力为突出表现，易出现呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。可导致死亡，是恢复期最严重的并发症之一。另外，在AOPP救治过程中， 抗胆碱药或复能剂使用不恰当，可造成脑水肿，特别是应用大量阿托品，可出现“阿托品化反转”，导致脑水肿、中枢抑制，因而阿托品中毒造成脑水肿呼吸衰竭亦较常见[3]。无论何种原因所致，一旦发生，及时采取有效人工辅助或代替呼吸〔机械通气〕是抢救成功的关键，呼吸机辅助通气是目前公认有效的方法[4]。患者无自主呼吸或自主呼吸微弱时，采用容量辅助通气（A/C）或同步间歇指令通气（SIMV），自主呼吸功能改善后采用压力支持通气（PSV），或同步间歇指令通气压力支持水平进行呼吸锻炼，然后逐步脱机。AOPP中毒患者，对于中枢性呼吸抑制恢复快，而呼吸肌麻痹恢复慢， PSV模式辅以压力支持，对患者锻炼呼吸功能、撤机均有利。只有借助机械通气才能为患者达到阿托品化提供时间上的可能[5]，有效地给氧是抢救AOPP并发呼吸衰竭的先决条件。
通过本组病例分析，体会到在应用呼吸机治疗时要注意以下几点：﹙1﹚插管上机时机： AOPP患者出现呼吸频率过快、过慢、紫绀严重、意识障碍、动脉血氧分压（PaO2）<8.0kPa即应行气管插管机械通气，千万不能等到呼吸停止再插管。对已发生呼吸衰竭，应先插管吸痰、机械通气后洗胃，同时给予阿托品及解磷定等，可避免低氧血症持续时间长，防止因过度缺氧致脑部不可逆损害而致抢救失败[6]。﹙2﹚撤机拨管时机：尽量在神志恢复，呼吸稳定后1～2天撤机，停机后自主呼吸规则有力，RR<25次/分，吸氧浓度< 40 %时血气分析示pH、PaO2 、PaCO2 接近正常范围。﹙3﹚选用恰当机械通气模式：中毒后肺水肿严重的患者，可给予适当PEEP2～8cmH2O即可。A/G模式通气可以避免呼吸机疲劳及呼吸机依赖，SIMV+PSV有利于早期进行呼吸肌锻炼，可作为脱机模式。﹙4﹚加强气道管理：AOPP患者因毒蕈碱样症状，早期气道分泌物多，要注意吸痰；后期因阿托品化，痰液过稠不易吸出，要注意湿化[7]；如出现躁动并抵抗呼吸机，影响机械通气效果，可给予恰当镇静，让呼吸肌充分休息。同时注意管道的固定，防止气管插管脱出。
综上所述，适时机械通气是提高抢救AOPP致呼吸衰竭成功的重要条件， 但在救治过程中仍需强调彻底洗胃、药物、血液灌流等综合治疗措施，尤其是抗胆碱能药阿托品和胆碱酯酶复能剂的早期联合应用，防止并发症也十分重要[8]。适时进行气管插管， 选用合适的机械通气模式和综合治疗措施，可以大大提高AOPP致呼吸衰竭的抢救成功率。
参考文献：
[1]吴金海， 郭清晓等.机械通气救治急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹63例效果观察[J].现代预防医学， 2008， 35 （14） ： 2800-2801.
[2]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：928.
[3]蒋小春.急性有机磷农药中毒救治新进展[J].现代诊断与治疗，2000，1：124.
[4]庄荣，林孟相，孔万权.机械通气治疗急性有机磷中毒并发呼吸衰竭[J].中国基层医药，2009，16（5）：793-794.
[5]付贵峰，莫联权.机械通气在救治中毒有机磷农药中毒呼吸衰竭中的应用[J].临床肺科杂志，2008，13（6）：693.
[6] 刘刚， 吴金海.急性有机磷农药中毒呼吸机的应用分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2011， 4（19）： 644-645.
[7] 夏吉星，李志坚.呼吸机辅助治疗重度急性有机磷农药中毒105例临床观察[J] .咸宁学院学报（医学版） 2010，24（5）：409-410.
[8]张彪.急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭28例临床分析[J].中国实用医药2010，5（15）： 95-96.
关键词： 重度；有机磷农药中毒；呼吸衰竭；机械通气
【中图分类号】R914.4 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）04-0282-01
急性有机磷农药中毒（AOPP）是医院急诊最常见的口服中毒性疾病，呼吸衰竭是其主要死亡原因，它可以发生在急性胆碱能危象刚刚过后（甚至中毒后几个小时），也可以发生在中间综合征（中毒后24—96 h）， 一旦发生呼吸衰竭，机械通气是目前惟一有效地急救治疗措施[1]。我院于2012年1月一2014年12月在常规清除毒物，特效解毒药（抗胆碱药与胆碱酯酶复活剂）等方法治疗的基础上， 及时插管行机械通气抢救AOPP致呼吸衰竭患者46例，效果满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料：46例中， 男18例， 女28例， 年龄21岁～ 72岁， 均为口服中毒， 种类有：甲胺磷17例、乐果12例、敌敌畏9例、对硫磷5例、混合中毒3例，服毒量30～400 mL，服药至就诊时间0.5～18 h。入院时病人均有不同程度的呼吸困难、神志不清，检体为中重度昏迷，呼吸急促、表浅、不规则，口唇紫绀、皮肤湿冷、两肺布满湿罗音。全血胆碱酯酶（ChE）均低于30%，血气分析显示低氧血症为主。18例人院时因呼吸浅慢即给予气管插管，24例在入院3小时后相继出现呼吸浅慢〈〈8次/分）给予气管插管。46例临床诊断符合急性有机磷农药重度中毒[2]，临床及血气分析均符合呼吸衰竭的诊断标准。
1.2治疗：所有病例均给予清水彻底洗胃，洗至液清无味，且保留胃管反复洗胃，应用抗胆碱药并尽快达阿托品化，同时足量、早期使用复能剂，给予吸氧、维持水电、抗感染等综合治疗。14例进行了血液灌流联合透析等治疗。监测生命体征，观察神志、瞳孔、皮肤、肺部等情况，发生呼吸衰竭后迅速经口明视气管插管，应用Bear 1000型呼吸机采用辅助控制（A/ C） 通气模式。参数设置为：吸氧浓度为0.3～0.5，潮气量为6～8 mL/kg，呼吸频率为12～20次/min，吸呼比为1：1.5～2，触发灵敏度-0.5 ～ - 1.5 cmH2O，保持气道压力不超过35～40cmH2O，有肺水肿者酌情给予呼气末正压 （PEEP），根据患者临床表现及血气分析结果调整呼吸机参数。当神志转清，自主呼吸恢复，急性胆碱能危象消失，血液动力学稳定，FiO2<40%，SpO2>95%，PaO2>60mmHg，PaCO2<45mmHg可以间断脱机，采用同步间歇指令通气（SIMV）和压力支持通气（PSV）模式逐渐增加停机时间直至停机时间超过24小时以上拔管撤机。
2 结果
46例患者，采用机械通气及综合治疗后，脱机成功并痊愈出院41例（89.1%），5例死亡，机械通气时间16小时～11 天，平均上机时间78h。
3讨论
呼吸衰竭是AOPP致死的主要原因，中毒早期，即胆碱能危象期，有机磷直接抑制胆碱酯酶活性，体内大量乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积， 持续刺激突触后膜上烟碱受体，临床表现为肌纤维颤动，后期出现肌张力减退和瘫痪，严重时并发呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭； 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可直接抑制呼吸中枢，加之中毒后毒蕈碱样作用致肺水肿，严重的低氧血症损害呼吸中枢， 呼吸功能受到抑制，引发中枢性呼吸衰竭。中间综合征（IMS）常发生于急性中毒后1—4天，以肌无力为突出表现，易出现呼吸肌麻痹，引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，发病机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。可导致死亡，是恢复期最严重的并发症之一。另外，在AOPP救治过程中， 抗胆碱药或复能剂使用不恰当，可造成脑水肿，特别是应用大量阿托品，可出现“阿托品化反转”，导致脑水肿、中枢抑制，因而阿托品中毒造成脑水肿呼吸衰竭亦较常见[3]。无论何种原因所致，一旦发生，及时采取有效人工辅助或代替呼吸〔机械通气〕是抢救成功的关键，呼吸机辅助通气是目前公认有效的方法[4]。患者无自主呼吸或自主呼吸微弱时，采用容量辅助通气（A/C）或同步间歇指令通气（SIMV），自主呼吸功能改善后采用压力支持通气（PSV），或同步间歇指令通气压力支持水平进行呼吸锻炼，然后逐步脱机。AOPP中毒患者，对于中枢性呼吸抑制恢复快，而呼吸肌麻痹恢复慢， PSV模式辅以压力支持，对患者锻炼呼吸功能、撤机均有利。只有借助机械通气才能为患者达到阿托品化提供时间上的可能[5]，有效地给氧是抢救AOPP并发呼吸衰竭的先决条件。
通过本组病例分析，体会到在应用呼吸机治疗时要注意以下几点：﹙1﹚插管上机时机： AOPP患者出现呼吸频率过快、过慢、紫绀严重、意识障碍、动脉血氧分压（PaO2）<8.0kPa即应行气管插管机械通气，千万不能等到呼吸停止再插管。对已发生呼吸衰竭，应先插管吸痰、机械通气后洗胃，同时给予阿托品及解磷定等，可避免低氧血症持续时间长，防止因过度缺氧致脑部不可逆损害而致抢救失败[6]。﹙2﹚撤机拨管时机：尽量在神志恢复，呼吸稳定后1～2天撤机，停机后自主呼吸规则有力，RR<25次/分，吸氧浓度< 40 %时血气分析示pH、PaO2 、PaCO2 接近正常范围。﹙3﹚选用恰当机械通气模式：中毒后肺水肿严重的患者，可给予适当PEEP2～8cmH2O即可。A/G模式通气可以避免呼吸机疲劳及呼吸机依赖，SIMV+PSV有利于早期进行呼吸肌锻炼，可作为脱机模式。﹙4﹚加强气道管理：AOPP患者因毒蕈碱样症状，早期气道分泌物多，要注意吸痰；后期因阿托品化，痰液过稠不易吸出，要注意湿化[7]；如出现躁动并抵抗呼吸机，影响机械通气效果，可给予恰当镇静，让呼吸肌充分休息。同时注意管道的固定，防止气管插管脱出。
综上所述，适时机械通气是提高抢救AOPP致呼吸衰竭成功的重要条件， 但在救治过程中仍需强调彻底洗胃、药物、血液灌流等综合治疗措施，尤其是抗胆碱能药阿托品和胆碱酯酶复能剂的早期联合应用，防止并发症也十分重要[8]。适时进行气管插管， 选用合适的机械通气模式和综合治疗措施，可以大大提高AOPP致呼吸衰竭的抢救成功率。
参考文献：
[1]吴金海， 郭清晓等.机械通气救治急性有机磷农药中毒致呼吸肌麻痹63例效果观察[J].现代预防医学， 2008， 35 （14） ： 2800-2801.
[2]陆再英，钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社，2008：928.
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[8]张彪.急性有机磷农药中毒合并呼吸衰竭28例临床分析[J].中国实用医药2010，5（15）： 95-96.