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目的:观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃运动、原癌基因c-fos及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位表达的影响,探讨海马参与胃俞募配穴调节FD模型大鼠胃运动的分子机制。方法:选用SD大鼠84只,随机分为正常组、模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组6组,每组14只。除正常组外,其余大鼠均采用适度夹尾激怒法联合不规则喂养法建立FD大鼠模型。胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组分别选取相应穴位进行电刺激,每次20 min,每日1次,连续干预7 d。空白组与模型组不施加干预措施,模型组抓取固定。采用应力传感器记录大鼠胃窦部胃运动波形,免疫组化法检测海马c-fos的表达,Western blot法测定大鼠海马NMDA受体亚基NR1、NR2A、NR2B的表达。结果:与正常组比较,模型组胃运动幅度降低(P<0.05),海马c-fos表达差异无统计学意义(P>0.05),海马NR2A表达降低(P<0.05),NR1、NR2B表达上升(均P<0.05);与模型组比较,胃俞组、中脘组和中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P<0.05),海马c-fos表达升高(均P<0.05),海马NR2A表达升高(均P<0.05),NR1、NR2B表达下降(均P<0.05),非经非穴组胃运动幅度、海马c-fos及海马NR1、NR2A、NR2B表达差异均无统计学意义(均P>0.05);与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组胃运动幅度增高(均P<0.05),海马c-fos表达上升(均P<0.05),海马NR2A表达升高(均P<0.05),NR1、NR2B表达下降(均P<0.05)。各组大鼠胃运动频率比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针胃俞募穴能够增强FD模型大鼠胃运动,胃俞募穴针刺信息可能通过激活海马神经元、上调海马区NR2A、下调NR1及NR2B水平实现对胃运动的调节。