【摘 要】
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目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,
【机 构】
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河北医科大学第二医院呼吸内科,河北医科大学第二医院心血管内科
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目的:观察兔肺动脉栓塞/再灌注损伤中肺泡细胞凋亡及其Fas及FasL蛋白表达的变化,探讨肺损伤的可能机制.方法:健康新西兰白兔30只,雌雄不拘,运用5F Berman球囊堵塞左下肺动脉,然后球囊放气,复制肺动脉栓塞缺血再灌注模型,随机分为5组(n=6):假手术组,肺动脉栓塞1 h组、肺动脉栓塞2 h组,肺动脉栓塞2 h再灌注1 h组、肺动脉栓塞2 h再灌注2 h组;另设6只正常未手术白兔为对照组.实验结束取肺组织,测定肺组织湿/干重比,采用流式细胞分析法检测肺组织细胞凋亡率,免疫组织化学法检测肺上皮细胞Fas及FasL蛋白表达的变化.结果:与对照组、假手术组相比,肺动脉栓塞1、2 h组兔肺组织细胞凋亡率明显增加,再灌注后凋亡细胞进一步增多,并随着再灌注时间延长而逐渐增多(P＜0.05或0.01);Fas及FasL蛋白表达在肺动脉栓塞及再灌注后明显上调(P均＜0.01).肺泡上皮细胞凋亡指数与肺组织湿干比、Fas及FasL蛋白表达呈显著正相关(r分别为0.769,0.820,0.820;P＜0.01).结论:肺动脉栓塞缺血/再灌注可能通过激活Fas/FasL系统,诱导肺组织细胞凋亡,从而导致肺损伤的发生.
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