目的 观察三氯乙烯(TCE)致人原代角质形成细胞(KC)损伤过程中caspase-8、caspase-9活力及细胞凋亡率的变化,探讨TCE引起KC凋亡的可能机制.方法 体外培养的KC分别给予0.125、0.250、0.500、1.000和2.000mmol/L的TCE染毒4、8、12、24 h,以100μmol/L的caspase-9特异抑制剂Z-LEHD-FMK预处理细胞1 h,再用2.000mmol/LTCE染毒12 h.MTT法检测细胞活力变化,分光光度法检测caspase-8及caspase-9活力变化.流式细胞仪检测细胞凋亡率变化.结果 与空白对照相比,2.000和1.000 mmol/LTCE染毒组作用8 h后细胞活力降低.染毒超过12 h,各剂量组细胞活力均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).在不同的时间段,各剂量组的caspase-8活力与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).染毒8 h时,2.000mmol/LTCE组caspase-9活力明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12和24h时,各剂量组caspase-9活力与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).不同剂量的TCE染毒12 h后,2.000 mmol/L TCE染毒组细胞凋亡率升高至(80.43±4.21)%,空白对照组为(9.40±2.98)%,除0.125 mmol/LTCE组外,其他各染毒组的细胞凋亡率与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),剂量-效应关系明显.Caspase-9抑制剂预处理组caspase-9活力及细胞凋亡率较2.000mmol/L TCE染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Caspase-9的活化在TCE诱导的体外培养的人KC的凋亡过程中发挥重要作用。