【摘 要】
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目的：观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞内源性-氧化氮合酶抑制物-不对称二甲精氨(ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。方法：采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞，取生长良好的3～ 6代人脐静脉内皮细胞用于实验，分为大气压组：加等量DMEM培养基；高压组(180 mmHg)：高压+卡托普利Ⅰ组、高压+卡托普利Ⅱ组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸、一氧化氮和内皮素的浓度，并测定血管紧张素
【机 构】
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江西医学院第二附属医院 心血管内科 江西省南昌市 330006
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目的：观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞内源性-氧化氮合酶抑制物-不对称二甲精氨(ADMA)的影响及卡托普利的保护作用。
方法：采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞，取生长良好的3～ 6代人脐静脉内皮细胞用于实验，分为大气压组：加等量DMEM培养基；高压组(180 mmHg)：高压+卡托普利Ⅰ组、高压+卡托普利Ⅱ组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸、一氧化氮和内皮素的浓度，并测定血管紧张素转换酶的活性。
结果：高压组ADMA、内皮素的量、细胞内钙Ca(2+)浓度及血管紧张素转换酶活性增加，而一氧化氮的量减少。卡托普利干预后，上清液中ADMA、内皮素的浓度减少，血管紧张素转换酶活性降低，一氧化氮的量增加，而左旋精氨酸水平无明显变化。
结论：高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱，卡托普利则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍。
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