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目的利用"2肾1夹"型Goldblatt高血压大鼠模型,观察在高血压形成过程中心房肌L型钙通道α1C亚单位(CaL-α1C)和Na+-Ca2+交换器(NCX)mRNA的变化,在基因水平探讨其潜在的意义.方法 Sprague-Dawley大鼠,高血压组用U型银夹夹住左肾动脉,右肾保留;假手术组只分离左肾动脉,不夹银夹.套尾法监测尾动脉血压,分别于手术后2、4、6周处死动物(各6只),逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法分析CaL-α1C和NCX mRNA的表达量(以三磷酸甘油醛脱氢酶,即GAPDH为内参照).结果在高血压形成过程中左心耳CaL-α1C的mRNA水平在2、4周时分别是假手术组的2.5、2.4倍(P＜0.01),6周时接近正常水平,右心耳在6周才明显增多(是假手术组的2.5倍,P＜0.01);左心耳NCX的mRNA水平在4、6周分别是假手术组的1.9、1.4倍(P＜0.01),而右心耳NCX的mRNA水平在2、4、6周都明显增高(分别是假手术组的1.4、1.5、1.4倍,P＜0.02).结论肾性高血压大鼠在高血压形成过程中,心房肌CaL-α1C、NCX的mRNA水平均表现为上调,左心房比右心房变化明显,与以往研究中左心室的变化类似,与心房颤动模型的差别较大,仍可能是发生房性心律失常的基质.