目的通过2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立观察其阴茎海绵体组织内氧化应激及神经型一氧化氮合酶(n NOS)的表达水平,初步研究2型糖尿病对大鼠阴茎海绵体组织的氧化应激损伤及其对海绵体组织内n NOS表达的影响。方法 40只SPF级10周龄SD雄性大鼠,其中30只被随机选出作为实验组,剩下的10只作为对照组,对照组大鼠未被行特殊处理。实验组大鼠被行高脂和高糖饮食4周,然后将链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)静脉注射入尾静脉。所有大鼠被喂食8周后,于颈部皮下注射阿朴吗啡(Apomorphine,APO),观察阴茎在半小时内勃起次数。将所有大鼠称重后,取阴茎海绵体,检测氧化指标MDA和抗氧化指标SOD水平的变化及n NOS的表达情况。结果实验性大鼠有25只成功建模2型糖尿病,其中19只最后存活,包括阴茎可以正常勃起的7只大鼠;对照组大鼠全部存活且阴茎都能够正常勃起。与对照组相比,实验组大鼠阴茎组织内SOD活性明显下降(P<0.05),而MDA含量显著增加(P<0.05);实验组大鼠的阴茎海绵体组织中n NOS蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论低剂量STZ联合高脂高糖饮食可造成2型糖尿病动物模型。2型糖尿病可致成年雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量升高、SOD活性降低、发生氧化应激从而导致n NOS的表达降低可能是引起糖尿病性勃起功能障碍发病的重要病因之一。