【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚(LVH)形成中的作用和机制。方法以自发性高血压大鼠(7只,SHR)、培哚普利治疗组(5只)和对照组WKY(7只)为模型;分别测定左心室心肌血管紧张
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目的探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚(LVH)形成中的作用和机制。方法以自发性高血压大鼠(7只,SHR)、培哚普利治疗组(5只)和对照组WKY(7只)为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、肌浆网Ryanodine受体密度和K受体亲和力及钙ATP酶活力。结果左心室肥厚与心肌AngⅡ含量、肌浆网钙调节蛋白及钙ATP酶活力相关:(1)左心室心肌AngⅡ含量:SHR组[(16.7±5.2)pg/mg]比WKY组升高[(12.0±2.3)pg/mg,P<0.05],培哚普利治疗组[(13.9±1.6)pg/mg]明显下降。(2)Ryanodine受体最大结合点密度值(Bmax):SHR组(232±27fmol/mg)比WKY组[173±18)fmol/mg]增加,培哚普利治疗组[(191±23)fmol/mg]受体密度恢复;(3)钙ATP酶活力:SHR组[(0.52±0.11)μmol·g-1·min-1]比WKY组[(1.03±0.22)μmol·g-1·min-1]下降,培哚普利[(0.82±0.28)μmol·g-1·min-1]治疗后上升。(4)3组受体亲和力无显著变化。?
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