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AMP活化蛋白激酶（AMPK）在应激状态下的能量平衡中起着核心作用，而热休克反应是活体细胞的一种保护机制。应激下AMPK活性与热休克蛋白（HSP）表达的关系尚不清楚。研究人员通过对人类和小鼠多种细胞类型的研究发现，热应激可诱导AMPKa亚基去磷酸化。在肝癌细胞中，
磷酸酶2A介导的AMP活化蛋白激酶的抑制作用促进热休克蛋白70的表达
【摘 要】
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AMP活化蛋白激酶（AMPK）在应激状态下的能量平衡中起着核心作用，而热休克反应是活体细胞的一种保护机制。应激下AMPK活性与热休克蛋白（HSP）表达的关系尚不清楚。研究人员通过对人类和小鼠多种细胞类型的研究发现，热应激可诱导AMPKa亚基去磷酸化。在肝癌细胞中，
【机 构】
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【出 处】
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中华危重病急救医学
【发表日期】
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2010年22期
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近日，美国学者研究了丙泊酚对过氧化氢所致血管平滑肌细胞损伤的影响及分子机制。在细胞实验中，收集经过氧化氢预处理的大鼠血管平滑肌细胞，并加入一定浓度的丙泊酚；然后检测细胞存活或死亡数量，
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全身周期一过性脉频（pGz）即以头到脚的正弦式运动形式来增加对血管内皮细胞的剪切力，从而促进内皮衍生的一氧化氮（eNO）释放入血，因此美国学者认为pGz可能会改善失血性休克患者的生存率并对此进行了研究。
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先天免疫因子在脓毒性休克中的具体作用至今尚未完全明确，最近荷兰学者对此进行了研究。学者选取14例脓毒性休克患者进行前瞻性研究，每6h测量1次血流动力学、血浆补体C3a、补体激活产物、
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近期一项由挪威Stavanger教育与研究模拟医学中心设立的Stavanger急症医学基金支持的研究拟通过人体模型，评估社会情绪压力是否会影响心肺复苏时高级生命支持（ALS）的效果。研究者使用随机交叉试验，由19个参与ALS的院前救护组随机分为对照组（无社会情绪压力）、试验组（有社会情绪压力）。社会情绪压力包括作为模拟医师身份患者的失望朋友，讲一门外语，不熟悉当前的复苏准则，手边的临床资料不充分，
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脓毒症是目前导致医院重症监护病房患者的主要死因。既往研究表明，脓毒症病理生理学涉及到复杂的促炎症级联反应，其中包括不同类型免疫细胞的激活和促炎症细胞因子分泌增加。自然杀伤T细胞（NKTs）是T细胞的一种亚型，具备传统T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）先天性及适应性免疫的共同之处。最近研究发现，NKT细胞与微生物免疫相关，
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近日美国研究人员发现重组人肝素结合类表皮生长因子基因（HB—EGF）的过度表达可减轻大鼠失血性休克及其复苏后的肠损伤。研究人员利用HB—EGF转基因大鼠和野生型大鼠制作失血性休克及复苏模型，给予HB—EGF转基因大鼠交叉反应物质197（CRM197，5mg／kg）以阻断HBEGF过度表达。
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近来有研究显示，神经元型一氧化氮合酶（nNOS）产生的一氧化氮（N0）主要参与脓毒症早期反应，而诱导型一氧化氮合酶（iNOS）产生的NO主要参与晚期反应。美国研究人员推测，阻断早期nNOS和iNOS能减轻脓毒症引起的多器官功能衰竭。研究人员将实验羊按随机数字表法分为3组：假伤组（n=6）不给予任何处理；损伤未治疗组（n=7）先吸人棉花燃烧产生的烟雾48次，再向肺内灌注肠铜绿假单胞菌；
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创伤引起的大量失血导致广泛的组织缺氧、无氧代谢、炎症细胞因子产生以及有害氧化分子进入血管内皮。尽管创伤相关的血管内皮细胞病理生理学已被广泛研究，但对这一过程中基因转换的变化了解甚少，特别是内皮方面。
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