【摘 要】
:
MYO7A是人类Usher综合征(US)的致病基因。由MYO7A突变导致的Usher综合征病例占Usher综合征1型病例的29%~55%。研究发现人类MYO7A突变能够导致Usher综合征1B型(USH1B),包括感觉神经性听力损伤及年龄依赖性视网膜色素变性(RP),但其分子机制尚不清楚。为了研究该基因在内耳及视网膜发育中的具体分子作用机制,利用Cloning free CRISPR/Cas9基因编辑技术构建斑马鱼myo7ab基因敲除品系。首先,通过分析软件筛选出该基因的敲除位点,利用聚合酶链式反应(PC
【机 构】
:
湖南师范大学动物肠道功能调控湖南省重点实验室,湖南师范大学动物营养与人体健康实验室,湖南师范大学淡水鱼类发育生物学国家重点实验室,中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉科,浙江大学生命科学学院细胞与发育生物学研究
【基金项目】
:
国家自然科学基金项目(31970504),湖南省自然科学基金项目(2019JJ50860),湖南省卫生健康委科研计划项目(20200666),湖湘高层次人才聚集工程项目(2018RS3069),湖南省科技领军人才项目(2019RS3022),省计划创新引导计划项目(2018SK52513)。
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MYO7A是人类Usher综合征(US)的致病基因。由MYO7A突变导致的Usher综合征病例占Usher综合征1型病例的29%~55%。研究发现人类MYO7A突变能够导致Usher综合征1B型(USH1B),包括感觉神经性听力损伤及年龄依赖性视网膜色素变性(RP),但其分子机制尚不清楚。为了研究该基因在内耳及视网膜发育中的具体分子作用机制,利用Cloning free CRISPR/Cas9基因编辑技术构建斑马鱼myo7ab基因敲除品系。首先,通过分析软件筛选出该基因的敲除位点,利用聚合酶链式反应(PC
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