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中图分类号：R445 文献标识码：B 文章编号：1004-7484（2011）05-0118-02
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。大多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。激素药、酗酒亦会导致本病的发生。股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head ，ANFH）由于诱因较多，发病率呈逐年上升趋势，目前影像学检查已成为诊断本病重要手段。
1临床资料
1.1一般资料
选取我院2010年来我院治疗的患者5例，男3例，女2例，年龄18—75岁。均经X线平片、CT、MRI检查证实为ANFH。2例有激素服用史，1例股骨颈骨折、1例有结缔组织。临床表现髋部疼痛4例，因早期不够重视或对检查手段、检查部位的选择不够准确，反复行CT和MRI椎间盘检查，耽搁了近一年才被检出。
1.2 方法
X线机为GE VR，行骨盆X线平片。CT为（西门子Emtion Duo），轴位扫描，扫描层厚5mm，间隔为5mm；MR机体线圈，常规采用轴位、冠状位层厚5mm，层间隔6mm，成像参数为T1WI TR/TE=500/20ms，T2WI TR/TE=4000ms/117ms，FOV200mm，采集4次。
2结果
5例股骨头缺血性坏死不同时期的临床、影像表现及部分图片
例1，女，41岁.双髋及腰腿疼痛近 1年 ,患再障贫血，长期服用激素。X线：双侧股骨头外形大致正常，致密影中见透亮影，CT:双侧股骨头斑片状影，中心不规则囊变，周边不同程度硬化关节，间隙正常.MRI：大片状不规则混杂信号，Ⅲ期。
例2，男，28岁,双髋疼痛2年，患再障贫血多年，长期服用激素. X线髋关节平片双侧股骨头变形局部塌陷（图1）; CT征象股骨头变平,关节间隙变窄，骨小梁结构破坏代之斑片状、楔状硬化带其内散在囊变影（图2）; MRI征象双侧股骨头变形，关节腔积液，双侧股骨头及股骨颈不规则片带状高信号边缘见低信号硬化碎裂，左侧更甚。(圖3、4)，Ⅳ期。
例3女，18岁，原因不明，左髋疼痛3月余。X线：左股骨头小片骨纹理结构紊乱, CT：片状形态不规则高密度影，边缘模糊呈星状，骨小梁增生融合, MRI：节间隙见少量积液股骨头丛状混杂信号，Ⅲ期。
例4男，45岁，右髋疼痛6周，有外伤史。X线：未见异常，CT：未见异常，MRI：点条状等T1长T2信号，关节间隙少量积液（图5）Ⅰ期。
例5男，75岁，多年关节炎病史，X线：双侧股骨头变形期内见大块密度增高影，CT：斑片状骨质增生、碎裂其间囊变，周围见硬化带，右侧关节间隙稍变窄，MRI：双侧股骨头变形，股骨头呈不规则片带状混杂信号，Ⅳ期。
3讨论
3.1、关于股骨头坏死的病因、病理改变：ANFH是由于多种原因破坏了股骨头的血液供应引起股骨头缺血坏死，主要由于外伤、激素、脉管炎、动脉供血中断或静脉阻塞等原因造成。本组病例男性多于女性，发病年龄段不限。该病发病原因很多，常见病因之一，外伤所致创伤性股骨头缺血坏死，其发病机制明确，由于供养股骨头血管壁完整性损害、受挤压或断裂，导致股骨头缺血坏死。之二，特发性股骨头坏死，与许多病因和药物有关，其中一部分病因相对明确如：激素、放射病、血液病（再障贫血），结缔组织病，动脉硬化性疾病等。激素性骨缺血坏死较多，其发病机制尚不太清楚，据文献资料，与激素刺激血小板生成，血液粘稠度和凝固力增加致血管内脂肪栓塞学说；激素可抑制成骨细胞活力，使骨基质形成障碍，导致骨质疏松、萎陷和压缩的骨质疏松学说有关，这一病理过程是不可逆的。另外如结缔组织病病、血液病本身就可发生骨缺血坏死，当应用激素治疗时似乎更易发生。
早期发现影像学上的改变对早期诊断及治疗至关重要。对ANFH的早期诊断意义上说，依次为MRI、 CT、 X线平片。所以对于主诉有髋部症状的患者，特别是有常用激素类药物、有创伤病史或血管疾患的患者，应该提高警惕，平片检查后应该进行CT和/或MRI检查，以期早诊断、早治疗。特别指出当患者可能诱发股骨头坏死疾病，又有腰部或下肢症状时检查不应仅局限于腰椎间盘，应扩宽思路详细询问有无本病诱因，以免漏诊而延误治疗时机。
参考文献
[1] 孙鼎元,主编.骨关节X线诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1995,199-203.
[2] 王玉丽,等.股骨头缺血坏死的分期影像学诊断[J].中华放射学杂志, 2000,34 (11):73 -736.
[3] 蔡祖龙.磁共振成像诊断学[M].北京:人民军医出版社,2002.683-684.
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死，为常见的骨关节病之一。大多因风湿病、血液病、潜水病、烧伤等疾患引起，先破坏邻近关节面组织的血液供应，进而造成坏死。其主要症状，从间断性疼痛逐渐发展到持续性疼痛，再由疼痛引发肌肉痉挛、关节活动受到限制，最后造成严重致残而跛行。激素药、酗酒亦会导致本病的发生。股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head ，ANFH）由于诱因较多，发病率呈逐年上升趋势，目前影像学检查已成为诊断本病重要手段。
1临床资料
1.1一般资料
选取我院2010年来我院治疗的患者5例，男3例，女2例，年龄18—75岁。均经X线平片、CT、MRI检查证实为ANFH。2例有激素服用史，1例股骨颈骨折、1例有结缔组织。临床表现髋部疼痛4例，因早期不够重视或对检查手段、检查部位的选择不够准确，反复行CT和MRI椎间盘检查，耽搁了近一年才被检出。
1.2 方法
X线机为GE VR，行骨盆X线平片。CT为（西门子Emtion Duo），轴位扫描，扫描层厚5mm，间隔为5mm；MR机体线圈，常规采用轴位、冠状位层厚5mm，层间隔6mm，成像参数为T1WI TR/TE=500/20ms，T2WI TR/TE=4000ms/117ms，FOV200mm，采集4次。
2结果
5例股骨头缺血性坏死不同时期的临床、影像表现及部分图片
例1，女，41岁.双髋及腰腿疼痛近 1年 ,患再障贫血，长期服用激素。X线：双侧股骨头外形大致正常，致密影中见透亮影，CT:双侧股骨头斑片状影，中心不规则囊变，周边不同程度硬化关节，间隙正常.MRI：大片状不规则混杂信号，Ⅲ期。
例2，男，28岁,双髋疼痛2年，患再障贫血多年，长期服用激素. X线髋关节平片双侧股骨头变形局部塌陷（图1）; CT征象股骨头变平,关节间隙变窄，骨小梁结构破坏代之斑片状、楔状硬化带其内散在囊变影（图2）; MRI征象双侧股骨头变形，关节腔积液，双侧股骨头及股骨颈不规则片带状高信号边缘见低信号硬化碎裂，左侧更甚。(圖3、4)，Ⅳ期。
例3女，18岁，原因不明，左髋疼痛3月余。X线：左股骨头小片骨纹理结构紊乱, CT：片状形态不规则高密度影，边缘模糊呈星状，骨小梁增生融合, MRI：节间隙见少量积液股骨头丛状混杂信号，Ⅲ期。
例4男，45岁，右髋疼痛6周，有外伤史。X线：未见异常，CT：未见异常，MRI：点条状等T1长T2信号，关节间隙少量积液（图5）Ⅰ期。
例5男，75岁，多年关节炎病史，X线：双侧股骨头变形期内见大块密度增高影，CT：斑片状骨质增生、碎裂其间囊变，周围见硬化带，右侧关节间隙稍变窄，MRI：双侧股骨头变形，股骨头呈不规则片带状混杂信号，Ⅳ期。
3讨论
3.1、关于股骨头坏死的病因、病理改变：ANFH是由于多种原因破坏了股骨头的血液供应引起股骨头缺血坏死，主要由于外伤、激素、脉管炎、动脉供血中断或静脉阻塞等原因造成。本组病例男性多于女性，发病年龄段不限。该病发病原因很多，常见病因之一，外伤所致创伤性股骨头缺血坏死，其发病机制明确，由于供养股骨头血管壁完整性损害、受挤压或断裂，导致股骨头缺血坏死。之二，特发性股骨头坏死，与许多病因和药物有关，其中一部分病因相对明确如：激素、放射病、血液病（再障贫血），结缔组织病，动脉硬化性疾病等。激素性骨缺血坏死较多，其发病机制尚不太清楚，据文献资料，与激素刺激血小板生成，血液粘稠度和凝固力增加致血管内脂肪栓塞学说；激素可抑制成骨细胞活力，使骨基质形成障碍，导致骨质疏松、萎陷和压缩的骨质疏松学说有关，这一病理过程是不可逆的。另外如结缔组织病病、血液病本身就可发生骨缺血坏死，当应用激素治疗时似乎更易发生。
早期发现影像学上的改变对早期诊断及治疗至关重要。对ANFH的早期诊断意义上说，依次为MRI、 CT、 X线平片。所以对于主诉有髋部症状的患者，特别是有常用激素类药物、有创伤病史或血管疾患的患者，应该提高警惕，平片检查后应该进行CT和/或MRI检查，以期早诊断、早治疗。特别指出当患者可能诱发股骨头坏死疾病，又有腰部或下肢症状时检查不应仅局限于腰椎间盘，应扩宽思路详细询问有无本病诱因，以免漏诊而延误治疗时机。
参考文献
[1] 孙鼎元,主编.骨关节X线诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1995,199-203.
[2] 王玉丽,等.股骨头缺血坏死的分期影像学诊断[J].中华放射学杂志, 2000,34 (11):73 -736.
[3] 蔡祖龙.磁共振成像诊断学[M].北京:人民军医出版社,2002.683-684.
注：本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文