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目的:研究肾衰康灌肠液在肾缺血再灌注损伤中的作用及其对p38-MAPK信号通路的影响。方法:采用新西兰大白兔灌肠制备肾衰康灌肠液含药血清,体外培养人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞),并将其随机分为缺血再灌注组、PBS组、低剂量干预组、中剂量干预组、高剂量干预组,共5组。PBS组常规培养,对缺血再灌注组和低、中、高剂量干预组行急性缺血再灌注损伤造模。缺血再灌注开始后立即给予低剂量干预组(25%高剂量血清+75%空白血清)、中剂量干预组(50%高剂量血清+50%空白血清)、高剂量干预组(100%高剂量血清)含药血清处理。与此同时,缺血再灌注组和PBS组分别给予等量PBS灌肠后所得的兔血清,PBS组不予以细胞造模处理。操作0、4、8、12、24和48h后,分别采用RT-PCR法检测细胞中P38MAPK基因表达情况,采用Annexin V-FITC/PI联合流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果:4h时,低剂量组细胞凋亡率为(13.5±0.2)%,中剂量组为(7.8±2.1)%,高剂量组为(13.3±0.1)%;12h时,低剂量组细胞凋亡率为(14.8±0.3%),中剂量组为(10.3±0.6)%,高剂量组为(12.9±0.9%),均显著低于对照组[4h,(47.8±3.5)%;12h,(45.6±2.2)%]和PBS组[4h,(45.7±1.2)%;12h,(41.6±0.7)%]。含药血清处理模型细胞4h后,与PBS组比较,低、中、高剂量组中MAPK基因表达均显著降低(P<0.05),且从8~12h,MAPK基因表达升高,逐渐恢复至正常水平。结论:肾衰康灌肠液可抑制肾缺血再灌注模型中HK-2细胞凋亡,可能是通过抑制p38-MAPK基因表达实现的。