抗肝纤维化药物作用机制及疗效评价

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目前认为肝纤维化的形成机制是由于各种致病因子的持续作用,造成肝细胞的慢性损伤及枯否细胞激活,细胞因子网络失调,某些致肝纤维化因子如转化生长因子β 1( TGF β 1)、血小板源生长因子-BB( PDGF_BB)等基因过度表达,而抑制因子干扰素-γ( IFN_γ)等表达低下,并与某些因子共同作用于肝星状细胞( HSC),使之激活、转化与增殖,使合成细胞外基质( ECM)的基因过度表达,最终导致 ECM合成分泌增加,降解减少,致使过多 ECM沉积于肝内引起肝纤维化.
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