论文部分内容阅读
目的:观察病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)急性期心肌细胞p38MAPK信号通路的动态变化并探讨其可能的作用机制。方法:75只清洁级近交系4~6周龄雄性Balb/C小鼠,随机分为2组,心肌炎组60只,观察各时间点(第1、3、7和14天)心肌细胞磷酸化p38MAPK含量、心肌组织病理学改变及血清cTn-I水平的动态变化。对照组15只作总体对照。结果:病毒接种后第1天即出现心肌细胞p38MAPK明显活化,第3天达高峰,后渐降至对照组水平;这一变化早于炎症细胞浸润及血清cTn-I升高。结