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【摘要】目的:探讨新生儿先天梅毒的临床特点、诊断、治疗及转归。方法:回顾性分析总结2007年1月至2010年4月我院50例先天梅毒患儿的临床表现、实验室检查、诊断、治疗及转归情况。结果:先天梅毒患儿临床表现各异:早产儿18例,小于胎龄儿37例,出生体重<1500g 2例,1500～2500g 30例;皮肤损害42例;粘膜损害12例;肝脾肿大28例;腹胀26例;病理性黄疸21例;贫血11例;呼吸困难8例;有神经系统症状3例。50例先天梅毒患儿经驱梅治疗后有49例痊愈或好转,1例死亡。49例随访患儿中,血RPR多在6个月至12个月转阴,TPPA多在12个月至18个月转阴。结论:先天梅毒临床表现多样,先天梅毒确诊需要辅助检查,治疗首选青霉素,先天梅毒患儿在及时诊断和治疗的条件下多数预后良好。
【关键词】新生儿;先天梅毒;临床分析
【中图分类号】R722.19【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-149-2
先天梅毒也称胎传梅毒,是梅毒螺旋体由母体经过胎盘进入胎儿血循环,引起胎儿感染。目前世界上超过100万的婴儿出生即患胎传梅毒[1]。近年来我国先天梅毒的发病率呈上升趋势,先天梅毒是威胁新生儿生命的重要疾病之一,因此先天梅毒的防治工作日益重要。我们对本院2007年1月至2010年4月住院治疗的50例先天梅毒患儿进行了回顾性临床分析,结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料2007年1月至2010年4月在我院新生儿科住院50例确诊先天梅毒患儿。男30例,女20例,男女比例为3:2。入院年龄1天内15例,1～7天25例,8-28天10例。其中早产儿18例,足月儿32例;小于胎龄儿37例,适于胎龄儿13例;出生体重<1500g 2例,1500～2500g 30例,超过2500g 18例;出生时轻度窒息3例,重度窒息1例,出生时无窒息46例。
1.2先天性梅毒诊断标准[2]①生母为梅毒患者,患儿临床表现有典型早期或晚期先天性梅毒损害或标记。②无症状新生儿先天性梅毒的诊断依据:新生儿及其母亲血清学检查阳性,且新生儿梅毒血清学抗体滴度较其母亲高4倍以上或梅毒19S-IgM阳性,而无临床症状。本院血清学检查方法采用TPPA及RPR。
1.3治疗措施及随访方法所有患儿给予青霉素钠盐针治疗(青霉素过敏除外),青霉素钠用法:第一周5万U/Kg.次,静脉滴注,q12h,第二周青霉素钠5万U/Kg.次,静脉滴注,q8h,10—14天为1个疗程,对确诊神经梅毒者则疗程延长≥3周[3]。其中2例患儿出现青霉素过敏,改用红霉素针静脉滴注,20mg/(Kg.d),疗程≥2周。随访:所有患儿分别于治疗结束后1,3,6,12,18个月进行血清学及临床检查。
1.4患儿母亲资料患儿母亲均在我院产科确诊为妊娠合并梅毒。患儿母亲TPPA均阳性,RPR滴度为阴性～1:64不等,患儿母亲孕期经正规驱梅治疗3例,孕期未给予正规驱梅治疗者或未治疗共47例。
2结果
2.1临床表现①早产儿18例(占36%),足月儿32例(占64%);小于胎龄儿37例(占74%),适于胎龄儿13例(占26%);出生体重<1500g 2例(占4%),1500～2500g 30例(占60%),超过2500g 18例(占36%)。②皮肤损害42例(占84%),包括肢端掌趾脱皮、斑丘疹、梅毒性天疱疮。③粘膜损害12例(占24%);12例患有不同程度的鼻塞,鼻腔分泌物增多。④肝脾肿大28例(56%)。⑤腹胀26例(52%)。⑥病理性黄疸21例(42%)。⑦贫血11例(占22%)。⑧呼吸困难8例(16%)。⑨有神经系统症状3例(6%):3例患儿出现嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等神经系统表现。
2.2主要合并症先天性巨细胞病毒感染2例,缺氧缺血性脑病1例,先天性心脏病(室间隔缺损)1例。
2.3梅毒血清学检查及其他辅助检查①50例患儿TPPA和RPR均(+),RPR滴度≥1:8,32例RPR滴度与母亲相比升高至少4倍以上,18例RPR滴度与母亲相比升高2倍或以上,伴有临床表现。②血小板减少11例(22%)。③贫血11例(Hb<145g/L=(占22%)。④骨质损害17例(34%),17例患儿长骨摄片异常,主要表现为四肢长骨骺端呈溶骨性破坏、骨骺分离等特征性改变。⑤CMV IgM(+)2例(4%)。⑥X线胸片检查:有肺炎X线表现8例(16%)。⑦全血生化检查:总胆红素>256μmol/L21例(42%),总蛋白<40g/L有4例(8%),白蛋白<20g/L有4例(8%),ALT及AST升高有9例(18%)。⑧脑脊液TPPA和RPR均(+)、脑积液细胞数及蛋白升高有6例(12%)。⑨CK-MB升高有3例(6%)。⑩蛋白尿有1例(2%)。
2.4治疗转归及随访结果本组患儿中,除2例因青霉素过敏而改用红霉素治疗外,其余均给予青霉素正规治疗后取得了较好的效果,50例先天梅毒患儿中有49例痊愈或好转,1例死亡,死因为不可逆的严重多脏器功能损害。随访49例先天梅毒患儿,分别于治疗结束后1,3,6,12,18个月时进行,随访结果如图1。
3讨论
先天梅毒又称胎传梅毒,是孕妇感染梅毒后,梅毒螺旋体由母体血行通过胎盘侵入到胎儿体内引起的梅毒[4|。梅毒螺旋体通过两个途径影响胎儿,一是经过脐静脉血进入胎儿体内,发生胎儿梅毒,累及胎儿的各器官系统;二是感染胎盘,发生小动脉内膜炎,导致胎盘功能严重障碍。两者均可造成流产、死胎、死产、早产、新生儿死亡、先天畸形等。
先天梅毒临床特点及诊断:先天性梅毒常累及皮肤粘膜、血液、骨骼、泌尿、消化、呼吸、中枢神经等多系统,临床表现多样性:皮肤损害是先天梅毒新生儿的重要体征,本组50例先天梅毒患儿中有42例出现皮肤损害(占84%),包括肢端掌趾脱皮、斑丘疹、梅毒性天疱疮。肝脾大是仅次于皮疹的先天梅毒体征,本组50例先天梅毒患儿中有28例出现肝脾肿大(56%),其他表现包括早产儿、低出生体质量儿、鼻塞、贫血、黄疸及神经系统损害(表现为嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等)等。辅助检查可见贫血、血小板减少症、低蛋白血症、肝功能异常、心肌损害、肾脏受累、骨梅毒及肺部损害等。在先天性梅毒的诊断方面,在临床上发现新生儿有不明原因的肢端、掌趾脱皮水疱,皮肤斑丘疹,鼻腔内分泌物增多,或呼吸困难、腹胀、肝脾肿大、贫血、血小板减少、蛋白尿者应高度怀疑本病的可能,胎传梅毒的诊断目前普遍采用的标准是母亲患有梅毒,患儿有早期胎传梅毒的临床表现或血清RPR滴度高于母亲4倍以上。无症状的新生儿先天梅毒的诊断:这类患儿出生时或新生儿期无临床表现,但梅毒血清学检查RPR及TPPA阳性,多见于母亲孕期筛查出梅毒且予以驱梅治疗或妊娠晚期感染梅毒所生的新生儿。这类患儿虽梅毒血清学RPR及TPPA阳性,但滴度与产妇分娩时相同或更低,确定诊断有时比较困难,因为RPR及TPPA二者都是IgG,可通过胎盘,进入胎儿体内,因此在新生儿TPPA阳性还不能确认诊断先天梅毒,而梅毒特异性抗体19S-IgM不能通过胎盘,故梅毒特异性抗体19S-IgM是诊断先天梅毒的有力证据,但目前在国内仅少数大医院能开展梅毒特异性抗体19S-IgM检查,因此在无法行19S-IgM检查的医院,对这些可疑病例,应在生后l、2、3、6和12个月监测血清学变化。如患儿无感染,则RPR滴度渐降并于6个月内转阴,如无变化甚至上升,应考虑先天梅毒;特异性抗体滴度阳性可达1年,如1年以上仍阳性应考虑先天梅毒可能性大。50例先天性梅毒患儿中脑脊液TPPA和RPR均(+)、脑积液细胞数及蛋白升高有6例(12%),只有3例出现嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等神经系统表现,神经梅毒患儿可无明显症状,因此应重视先天性梅毒患儿脑脊液检查以帮助诊断神经梅毒。
胎传梅毒的治疗应首先选择青霉素,本组患儿中,除2例因青霉素过敏而改用红霉素治疗外,其余均给予青霉素正规治疗后取得了较好的效果,50例先天梅毒患儿中有49例痊愈或好转,1例因为不可逆的严重多脏器功能损害而死亡,本组患儿治疗效果说明先天性梅毒患儿若能得到及时诊断和规范治疗,可取得良好的效果和预后。新生儿有下列情况应该接受抗梅毒治疗:[5]①确诊或疑诊先天性梅毒;②母亲孕期治疗情况不明;③母亲在分娩前4周才开始治疗;④母亲治疗后RPR滴度未下降4倍以上,或在滴度下降4倍前分娩;⑤母亲用非青霉素治疗。先天性梅毒患儿随访很重要,可以动态观察病情变化,先天性梅毒患儿受损脏器中皮肤损害恢复最快(治疗结束后的1月内皮疹全部消退),骨损害恢复正常需时间最长。血RPR多在6个月至12月转阴,TPPA多在12个月至18月转阴。
参考文献
[1] VASQUEZ-MANXANILLA 0,DICKSON-GONZALES S S M,SALAS J G,et a1.Congenital syphilis in valera,Venezuela[J].J Trop Pediatr,2007,53(4):274-277.
[2] 金汉珍,黄德珉,官希吉,等.实用新生儿学(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2004:359-362.
[3] 中华医学会上海分会.先天性梅毒[M].上海:上海科学技术出版社,1998:166-167.
[4] Etreich S,Froster GE.STD in children:introduction[J].Genitourin Med,1992(68):2-8.
[5] 陈超.先天性梅毒的早期诊断及防治[J].中国实用儿科杂志,2004,19(4):202-204.
【关键词】新生儿;先天梅毒;临床分析
【中图分类号】R722.19【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-149-2
先天梅毒也称胎传梅毒,是梅毒螺旋体由母体经过胎盘进入胎儿血循环,引起胎儿感染。目前世界上超过100万的婴儿出生即患胎传梅毒[1]。近年来我国先天梅毒的发病率呈上升趋势,先天梅毒是威胁新生儿生命的重要疾病之一,因此先天梅毒的防治工作日益重要。我们对本院2007年1月至2010年4月住院治疗的50例先天梅毒患儿进行了回顾性临床分析,结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料2007年1月至2010年4月在我院新生儿科住院50例确诊先天梅毒患儿。男30例,女20例,男女比例为3:2。入院年龄1天内15例,1～7天25例,8-28天10例。其中早产儿18例,足月儿32例;小于胎龄儿37例,适于胎龄儿13例;出生体重<1500g 2例,1500～2500g 30例,超过2500g 18例;出生时轻度窒息3例,重度窒息1例,出生时无窒息46例。
1.2先天性梅毒诊断标准[2]①生母为梅毒患者,患儿临床表现有典型早期或晚期先天性梅毒损害或标记。②无症状新生儿先天性梅毒的诊断依据:新生儿及其母亲血清学检查阳性,且新生儿梅毒血清学抗体滴度较其母亲高4倍以上或梅毒19S-IgM阳性,而无临床症状。本院血清学检查方法采用TPPA及RPR。
1.3治疗措施及随访方法所有患儿给予青霉素钠盐针治疗(青霉素过敏除外),青霉素钠用法:第一周5万U/Kg.次,静脉滴注,q12h,第二周青霉素钠5万U/Kg.次,静脉滴注,q8h,10—14天为1个疗程,对确诊神经梅毒者则疗程延长≥3周[3]。其中2例患儿出现青霉素过敏,改用红霉素针静脉滴注,20mg/(Kg.d),疗程≥2周。随访:所有患儿分别于治疗结束后1,3,6,12,18个月进行血清学及临床检查。
1.4患儿母亲资料患儿母亲均在我院产科确诊为妊娠合并梅毒。患儿母亲TPPA均阳性,RPR滴度为阴性～1:64不等,患儿母亲孕期经正规驱梅治疗3例,孕期未给予正规驱梅治疗者或未治疗共47例。
2结果
2.1临床表现①早产儿18例(占36%),足月儿32例(占64%);小于胎龄儿37例(占74%),适于胎龄儿13例(占26%);出生体重<1500g 2例(占4%),1500～2500g 30例(占60%),超过2500g 18例(占36%)。②皮肤损害42例(占84%),包括肢端掌趾脱皮、斑丘疹、梅毒性天疱疮。③粘膜损害12例(占24%);12例患有不同程度的鼻塞,鼻腔分泌物增多。④肝脾肿大28例(56%)。⑤腹胀26例(52%)。⑥病理性黄疸21例(42%)。⑦贫血11例(占22%)。⑧呼吸困难8例(16%)。⑨有神经系统症状3例(6%):3例患儿出现嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等神经系统表现。
2.2主要合并症先天性巨细胞病毒感染2例,缺氧缺血性脑病1例,先天性心脏病(室间隔缺损)1例。
2.3梅毒血清学检查及其他辅助检查①50例患儿TPPA和RPR均(+),RPR滴度≥1:8,32例RPR滴度与母亲相比升高至少4倍以上,18例RPR滴度与母亲相比升高2倍或以上,伴有临床表现。②血小板减少11例(22%)。③贫血11例(Hb<145g/L=(占22%)。④骨质损害17例(34%),17例患儿长骨摄片异常,主要表现为四肢长骨骺端呈溶骨性破坏、骨骺分离等特征性改变。⑤CMV IgM(+)2例(4%)。⑥X线胸片检查:有肺炎X线表现8例(16%)。⑦全血生化检查:总胆红素>256μmol/L21例(42%),总蛋白<40g/L有4例(8%),白蛋白<20g/L有4例(8%),ALT及AST升高有9例(18%)。⑧脑脊液TPPA和RPR均(+)、脑积液细胞数及蛋白升高有6例(12%)。⑨CK-MB升高有3例(6%)。⑩蛋白尿有1例(2%)。
2.4治疗转归及随访结果本组患儿中,除2例因青霉素过敏而改用红霉素治疗外,其余均给予青霉素正规治疗后取得了较好的效果,50例先天梅毒患儿中有49例痊愈或好转,1例死亡,死因为不可逆的严重多脏器功能损害。随访49例先天梅毒患儿,分别于治疗结束后1,3,6,12,18个月时进行,随访结果如图1。
3讨论
先天梅毒又称胎传梅毒,是孕妇感染梅毒后,梅毒螺旋体由母体血行通过胎盘侵入到胎儿体内引起的梅毒[4|。梅毒螺旋体通过两个途径影响胎儿,一是经过脐静脉血进入胎儿体内,发生胎儿梅毒,累及胎儿的各器官系统;二是感染胎盘,发生小动脉内膜炎,导致胎盘功能严重障碍。两者均可造成流产、死胎、死产、早产、新生儿死亡、先天畸形等。
先天梅毒临床特点及诊断:先天性梅毒常累及皮肤粘膜、血液、骨骼、泌尿、消化、呼吸、中枢神经等多系统,临床表现多样性:皮肤损害是先天梅毒新生儿的重要体征,本组50例先天梅毒患儿中有42例出现皮肤损害(占84%),包括肢端掌趾脱皮、斑丘疹、梅毒性天疱疮。肝脾大是仅次于皮疹的先天梅毒体征,本组50例先天梅毒患儿中有28例出现肝脾肿大(56%),其他表现包括早产儿、低出生体质量儿、鼻塞、贫血、黄疸及神经系统损害(表现为嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等)等。辅助检查可见贫血、血小板减少症、低蛋白血症、肝功能异常、心肌损害、肾脏受累、骨梅毒及肺部损害等。在先天性梅毒的诊断方面,在临床上发现新生儿有不明原因的肢端、掌趾脱皮水疱,皮肤斑丘疹,鼻腔内分泌物增多,或呼吸困难、腹胀、肝脾肿大、贫血、血小板减少、蛋白尿者应高度怀疑本病的可能,胎传梅毒的诊断目前普遍采用的标准是母亲患有梅毒,患儿有早期胎传梅毒的临床表现或血清RPR滴度高于母亲4倍以上。无症状的新生儿先天梅毒的诊断:这类患儿出生时或新生儿期无临床表现,但梅毒血清学检查RPR及TPPA阳性,多见于母亲孕期筛查出梅毒且予以驱梅治疗或妊娠晚期感染梅毒所生的新生儿。这类患儿虽梅毒血清学RPR及TPPA阳性,但滴度与产妇分娩时相同或更低,确定诊断有时比较困难,因为RPR及TPPA二者都是IgG,可通过胎盘,进入胎儿体内,因此在新生儿TPPA阳性还不能确认诊断先天梅毒,而梅毒特异性抗体19S-IgM不能通过胎盘,故梅毒特异性抗体19S-IgM是诊断先天梅毒的有力证据,但目前在国内仅少数大医院能开展梅毒特异性抗体19S-IgM检查,因此在无法行19S-IgM检查的医院,对这些可疑病例,应在生后l、2、3、6和12个月监测血清学变化。如患儿无感染,则RPR滴度渐降并于6个月内转阴,如无变化甚至上升,应考虑先天梅毒;特异性抗体滴度阳性可达1年,如1年以上仍阳性应考虑先天梅毒可能性大。50例先天性梅毒患儿中脑脊液TPPA和RPR均(+)、脑积液细胞数及蛋白升高有6例(12%),只有3例出现嗜睡、拒奶、意识障碍及抽搐等神经系统表现,神经梅毒患儿可无明显症状,因此应重视先天性梅毒患儿脑脊液检查以帮助诊断神经梅毒。
胎传梅毒的治疗应首先选择青霉素,本组患儿中,除2例因青霉素过敏而改用红霉素治疗外,其余均给予青霉素正规治疗后取得了较好的效果,50例先天梅毒患儿中有49例痊愈或好转,1例因为不可逆的严重多脏器功能损害而死亡,本组患儿治疗效果说明先天性梅毒患儿若能得到及时诊断和规范治疗,可取得良好的效果和预后。新生儿有下列情况应该接受抗梅毒治疗:[5]①确诊或疑诊先天性梅毒;②母亲孕期治疗情况不明;③母亲在分娩前4周才开始治疗;④母亲治疗后RPR滴度未下降4倍以上,或在滴度下降4倍前分娩;⑤母亲用非青霉素治疗。先天性梅毒患儿随访很重要,可以动态观察病情变化,先天性梅毒患儿受损脏器中皮肤损害恢复最快(治疗结束后的1月内皮疹全部消退),骨损害恢复正常需时间最长。血RPR多在6个月至12月转阴,TPPA多在12个月至18月转阴。
参考文献
[1] VASQUEZ-MANXANILLA 0,DICKSON-GONZALES S S M,SALAS J G,et a1.Congenital syphilis in valera,Venezuela[J].J Trop Pediatr,2007,53(4):274-277.
[2] 金汉珍,黄德珉,官希吉,等.实用新生儿学(第3版)[M].北京:人民卫生出版社,2004:359-362.
[3] 中华医学会上海分会.先天性梅毒[M].上海:上海科学技术出版社,1998:166-167.
[4] Etreich S,Froster GE.STD in children:introduction[J].Genitourin Med,1992(68):2-8.
[5] 陈超.先天性梅毒的早期诊断及防治[J].中国实用儿科杂志,2004,19(4):202-204.