探讨miRNA-370（miR-370）对肾癌细胞株ACHN和786-O中抑癌基因p21表达的调控作用以及对细胞生长的影响。

采用脂质体Lipofectamine 3000将已知的缺少人类基因同源性的dsRNA（对照组）和miR-370（实验组）分别转染ACHN和786-O细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白印迹法分别检测p21 mRNA和蛋白的表达变化。流式细胞术鉴定细胞周期分布，采用MTS法和集落培养实验检测细胞活力和增殖能力。

在ACHN细胞中，对照组和实验组中p21 mRNA的表达量分别为1.04±0.33、3.68±0.62，两者比较差异有统计学意义（t=7.535，P<0.001）。在786-O细胞中，对照组和实验组中p21 mRNA的表达量分别为1.04±0.31、3.15±0.29，两者比较差异有统计学意义（t=9.975，P<0.001）。在两种细胞中，实验组p21 mRNA表达与对照组相比均上调。蛋白印迹法检测结果显示，p21蛋白表达水平增加，与p21 mRNA水平上调一致。ACHN和786-O细胞转染miR-370后，细胞周期被阻滞在G₀~G₁期。MTS结果显示，在ACHN细胞中，对照组和实验组中细胞形成的集落数分别为（113±30）、（53±17）个，两者比较差异有统计学意义（t=2.982，P=0.041）。在786-O细胞中，对照组和实验组中细胞形成的集落数分别为（106±27）、（50±16）个，两者比较差异有统计学意义（t=3.089，P=0.037）。在两种细胞中，实验组形成的集落数与对照组相比均减少。

miR-370可上调肾癌细胞中抑癌基因p21的表达，并抑制肾癌细胞的生长。