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目的 研究线粒体靶向性小分子多肽——SS31对肾小管上皮细胞缺氧复氧(HR)损伤的影响及其作用机制.方法 以大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E细胞为研究对象,建立细胞HR模型,分为对照组、SS31组、HR组、HR+ SS31组.四甲基偶氮唑盐实验行细胞损伤检测,annexinV/PI双染色法行细胞凋亡检测,荧光显微镜观察活性氧、线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法检测衔接蛋白p66Shc和磷酸化衔接蛋白p-p66Shc表达,比较组间结果差异.结果 HR组细胞活性明显下降,为对照组的(52.2±6.0)％(P＜0.05);HR+ SS31组细胞活性有所提高,呈SS31剂量依赖性.与对照组相比较,HR组细胞凋亡率增加,为(23.03±1.04)％,HR+ SS31组(100 μmol/L)细胞凋亡率较HR组下降,为(10.37±0.80)％(P＜0.05).HR+ SS31组(100 μmol/L)细胞内活性氧的产生明显低于HR组;HR+ SS31组(100 μmol/L)线粒体膜电位下降较HR组有所改善.对照组细胞中p66Shc和p-p66Shc表达很低;在HR组细胞中,p66Shc和p-p66Shc表达都显著升高,分别为0.93±0.05和0.85±0.04;HR+ SS31组(100 μmol/L)两种蛋白的表达有所降低,分别为0.58±0.06和0.45±0.04(P＜0.05).结论 SS31可减轻大鼠肾小管上皮细胞HR损伤,其机制可能是通过p66Shc依赖的通路来抑制HR诱导的细胞凋亡和坏死,从而减少细胞损伤。