实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用

来源 :胃肠病学和肝病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhuhuajian21004
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目的观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用。方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪+VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型。观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th1/Th2表达情况。取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)的变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达。结果与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3+美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分(DAI)、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低。RT-PCR及Western blotting检测发现:与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3+美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Th1/Th2的比值依如下顺序减少:TNBS模型组>VSL#3组>美沙拉嗪组>美沙拉嗪+VSL#3>正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组。结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关。
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