【摘 要】
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自从Noma1983年首先利用膜片钳技术在豚鼠及兔心室肌细胞发现了对细胞内ATP浓度([ATP]i)非常敏感的K+通道以来,人们进一步发现除[ATP]j降低可致ATP敏感性K+(KATP)通道开放外,
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自从Noma1983年首先利用膜片钳技术在豚鼠及兔心室肌细胞发现了对细胞内ATP浓度([ATP]i)非常敏感的K+通道以来,人们进一步发现除[ATP]j降低可致ATP敏感性K+(KATP)通道开放外,在代谢抑制,细胞内ADP及质子浓度升高,底物无氧代谢,缺血缺氧,心肌顿抑,以及钾通道开放剂(postassium channel operners,PCOs)存在时均可使KATP通道开放;1993年Cohen等[1]首次报道了以大剂量KATP通道开放剂aprikalim介导离体兔心脏发生超极化停搏.
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