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摘 要 目的：探討失代偿期肝硬化的临床特点。方法：回顾分析近4年来失代偿期肝硬化死亡病例在不同时期的住院资料。结果：失代偿期肝硬化患者死亡前普遍存在腹水、门静脉高压、低蛋白血症；上消化道出血发生率88.9%，肝性脑病发生率52.8%，低钠低氯血症发生率41.7%，低钙发生率50%，低钾发生率41.7%；EKG以Q-T间期延长多见；脾功能亢进86.1%；胆囊壁水肿、毛糙52.8%；胆囊结石38.9%；肝脏占位病变发生率27.8%；肝肾综合征发生率22.2%。结论：失代偿期肝硬化并发症多，平均病程不足3年，3年生存率40%左右，5年生存率20%左右。主要死亡原因为失血性休克、肝性脑病、多脏器功能衰竭。
关键词 肝硬化 失代偿期 死亡病例
肝硬化临床较常见，是一种可逆性病变。为提高对此病的认识，现将2006年5月～2010年3月患有失代偿期肝硬化患者死亡病例36例，共88份病历作一回顾性分析，报告如下。
资料与方法
36例患者中，男32例，女4例；年龄23～82岁，平均61.1岁；病程1个月～10年，平均2.74年；5年以上8例(22.2%)，3年以上14例(38.9%)。
临床表现：主要以上消化道出血［呕血和(或)黑便］入院12例，以腹胀、腹围增大入院18例，以神志改变入院2例，以黄疸入院2例，以上腹痛入院2例。病程中仅4例无上消化道出血史，17例有呕血史，7例因脾大、脾亢行脾切除及断流术，仅1例未出现腹水。
实验室检查：病程中WBC、RBC、PLT同时减少11例(30.6%)，Hb每次检查均＞100g/L 4例，PLT每次检查均＞100×109/L 5例；出现BUN、Cr同时升高17例(47.2%)，其中2例达尿毒症期；ALT、AST升高及AST/ALT＞1和ALB低下普遍，ALT、AST每次检查均在正常范围仅4例，ALT最高达1597U/L，AST最高达1000U/L，每次检查AST/ALT＞1者30例(83.3%)，ALT正常范围仅2例，ALB＜25g/L 24例(66.7%)，最低14g/L，胆红素升高亦普遍。TB、DB升高26例(72.2%)，DB/TB＞0.6 17例(47.2%)，DB/TB＜0.2 1例，胆酶分离2例；低钾、低钠、低氯常见，仅6例未出现过电解质异常，血钾≤2.5mmol/L 1例，血钾2.5～3.0mmol/L 3例(包括3.0mmol/L)，血钾3.0～3.5mmol/L 11例，血钾＞5.3mmol/L 4例，血钠≤120mmol/L 7例，120～125mmol/L 4例(包括125mmol/L)，125～130mmol/L 9例，低钠低氯血症(钠＜130mmol/L、氯＜96mmol/L)15例(41.7%)，血钙＜2.0mmol/L 18例(50%)；“小三阳”(HbsAg、HbeAg、抗-Hbe阳性)12例。腹水检查有8例存在感染，利凡他(+)，WBC(7.5～450)×106/L。
腹部B超或CT检查：腹腔积液35例(97.2%)，脾脏明显增大19例，胆囊壁水肿、毛糙19例(52.8%)，胆囊结石14例(38.9%)，胆囊炎9例，肝脏占位10例(27.8%)，门脉高压35例(97.2%)，其中1例显示脐静脉开放，右肝相对增大8例，门脉内见栓子7例，腹腔淋巴结肿大3例，胰回声增强3例，胰头占位2例。
胃镜或GI检查：提示食管胃底静脉曲张22例(61.1%)。
心电图ST-T改变13例，Q-T间期延长16例，U波2例，低电压11例，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，房速3例，房颤3例，心律不齐1例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，Ⅲ度房室传导阻滞1例，频发房早3例，偶发房早1例，频发室早1例，异常Q波2例，L-G-L综合征1例，正常心电图11例。
诊断：乙肝后肝硬化12例，血吸虫性肝硬化11例，酒精性肝硬化4例，胆汁瘀积性肝硬化1例，原因不明8例。病程中并发肝性脑病19例(52.8%)，肝肾综合征8例，自发性腹膜炎3例，弥漫性血管内凝血2例，合并肝癌10例，糖尿病4例，肺结核4例，矽肺3例，十二指肠球部溃疡3例，重症肺炎3例，败血症1例，肠梗阻1例，慢性结肠炎1例，甲状腺功能低下2例，胰腺癌2例，肺癌1例，心肌梗死1例，脑梗塞1例，肺梗塞1例，冠心病1例。
死亡原因：死于失血性休克10例，肝性脑病7例，多脏器功能衰竭6例，DIC 2例，肝肾综合征2例，肝癌1例，胰腺癌2例，肝功能衰竭3例，肺癌1例，心肌梗死1例，肺梗塞1例。
治疗：主要予利尿、保肝、制酸、保护胃黏膜、输人体白蛋白、氨基酸等支持。上消化道出血时止血、扩容、输血、降门脉压等，有7例行三腔二囊管压迫治疗；4例因大量腹水而放腹水减轻腹胀、改善呼吸治疗；大量腹水期间，限制补液，加强利尿，改善肾血流，同时补充电解质，纠正酸碱失衡、电解质紊乱；并发肝性脑病时，降血氨、活化脑细胞，纠正氨基酸失衡；继发感染时，抗炎治疗；其他并发症时相应对症治疗等。
讨 论
肝硬化失代偿期并发症多，其病理基础源于血液循环动力学的改变［1］，主要表现在：①门脉阻塞性充血与肝内外分流；②内脏主动充血与高动力循环；③动-静脉短路与有效血浆容量减少。肝硬化时肝功能受损，物质代谢、合成、降解障碍，低蛋白血症普遍存在。肝内酶减少，胆汁酸合成减少，胆盐在胆汁中浓度降低；肝对一些如雌激素、胃肠肽等灭活障碍，使些物质在体内积蓄增多，改变了胆囊分泌、吸收和排空功能；感染、脾功能亢进，均可引起非结合胆红素升高；缺血缺氧和内毒素血症引起体内自由基增多，都可使胆结石发生率增加。本资料胆结石发生率38.9%。腹水及门静脉高压发生率几乎100%，脾功能亢进、转氨酶升高、胆红素上升、电解质紊乱多见，尤其是低钠低氯血症40%以上，介于国外与国内之间［2］，低钙血症不容忽视，竟达50%，低钾血症亦常见，但不如低钠明显，EKG以Q-T间期延长多见，此与低钾血症有关。血细胞PLT、WBC减少为主，RBC减少与上消化道出血关系密切。转氨酶以AST升高多见。胆红素以非结合胆红素升高为主，但晚期肝内胆汁瘀积发生率高，本资料47.2%。门静脉高压，侧枝循环易形成，尤其是食管胃底静脉曲张最突出，严重者可致脐静脉开放。上消化道出血最常见，大多反复发作，尤其是大出血，易加重肝功能损伤，使低蛋白血症更严重，易致腹水形成，并出现电解质紊乱、感染，严重者可发生肝性脑病、肝肾综合征，易出现多脏器功能衰竭，病死率高。另外，胆囊壁水肿、毛糙，肝脏占位高发；本资料显示失代偿期肝硬化平均病程不足3年，3年生存率40%左右，5年生存率20%左右。直接死于失血性休克27.8%。肝硬化预后因素是多方面的，建立预后的评分系统［3］，有利于早期评估预后，积极预防及治疗，提高生存率。
参考文献
1 夏启荣,何峰.肝硬化的诊断与治疗.北京:人民卫生出版社,2002:27-39.
2 徐晓光,蔡洪培.肝硬化低钠血症研究进展.中华消化杂志,2002,9:560-561.
3 黄春,丁惠国,周晓琳.肝硬化腹水患者预后的危险因素研究.首都医科大学学报,2001,22(4):346-348.
关键词 肝硬化 失代偿期 死亡病例
肝硬化临床较常见，是一种可逆性病变。为提高对此病的认识，现将2006年5月～2010年3月患有失代偿期肝硬化患者死亡病例36例，共88份病历作一回顾性分析，报告如下。
资料与方法
36例患者中，男32例，女4例；年龄23～82岁，平均61.1岁；病程1个月～10年，平均2.74年；5年以上8例(22.2%)，3年以上14例(38.9%)。
临床表现：主要以上消化道出血［呕血和(或)黑便］入院12例，以腹胀、腹围增大入院18例，以神志改变入院2例，以黄疸入院2例，以上腹痛入院2例。病程中仅4例无上消化道出血史，17例有呕血史，7例因脾大、脾亢行脾切除及断流术，仅1例未出现腹水。
实验室检查：病程中WBC、RBC、PLT同时减少11例(30.6%)，Hb每次检查均＞100g/L 4例，PLT每次检查均＞100×109/L 5例；出现BUN、Cr同时升高17例(47.2%)，其中2例达尿毒症期；ALT、AST升高及AST/ALT＞1和ALB低下普遍，ALT、AST每次检查均在正常范围仅4例，ALT最高达1597U/L，AST最高达1000U/L，每次检查AST/ALT＞1者30例(83.3%)，ALT正常范围仅2例，ALB＜25g/L 24例(66.7%)，最低14g/L，胆红素升高亦普遍。TB、DB升高26例(72.2%)，DB/TB＞0.6 17例(47.2%)，DB/TB＜0.2 1例，胆酶分离2例；低钾、低钠、低氯常见，仅6例未出现过电解质异常，血钾≤2.5mmol/L 1例，血钾2.5～3.0mmol/L 3例(包括3.0mmol/L)，血钾3.0～3.5mmol/L 11例，血钾＞5.3mmol/L 4例，血钠≤120mmol/L 7例，120～125mmol/L 4例(包括125mmol/L)，125～130mmol/L 9例，低钠低氯血症(钠＜130mmol/L、氯＜96mmol/L)15例(41.7%)，血钙＜2.0mmol/L 18例(50%)；“小三阳”(HbsAg、HbeAg、抗-Hbe阳性)12例。腹水检查有8例存在感染，利凡他(+)，WBC(7.5～450)×106/L。
腹部B超或CT检查：腹腔积液35例(97.2%)，脾脏明显增大19例，胆囊壁水肿、毛糙19例(52.8%)，胆囊结石14例(38.9%)，胆囊炎9例，肝脏占位10例(27.8%)，门脉高压35例(97.2%)，其中1例显示脐静脉开放，右肝相对增大8例，门脉内见栓子7例，腹腔淋巴结肿大3例，胰回声增强3例，胰头占位2例。
胃镜或GI检查：提示食管胃底静脉曲张22例(61.1%)。
心电图ST-T改变13例，Q-T间期延长16例，U波2例，低电压11例，窦性心动过速6例，窦性心动过缓2例，房速3例，房颤3例，心律不齐1例，Ⅰ度房室传导阻滞1例，Ⅲ度房室传导阻滞1例，频发房早3例，偶发房早1例，频发室早1例，异常Q波2例，L-G-L综合征1例，正常心电图11例。
诊断：乙肝后肝硬化12例，血吸虫性肝硬化11例，酒精性肝硬化4例，胆汁瘀积性肝硬化1例，原因不明8例。病程中并发肝性脑病19例(52.8%)，肝肾综合征8例，自发性腹膜炎3例，弥漫性血管内凝血2例，合并肝癌10例，糖尿病4例，肺结核4例，矽肺3例，十二指肠球部溃疡3例，重症肺炎3例，败血症1例，肠梗阻1例，慢性结肠炎1例，甲状腺功能低下2例，胰腺癌2例，肺癌1例，心肌梗死1例，脑梗塞1例，肺梗塞1例，冠心病1例。
死亡原因：死于失血性休克10例，肝性脑病7例，多脏器功能衰竭6例，DIC 2例，肝肾综合征2例，肝癌1例，胰腺癌2例，肝功能衰竭3例，肺癌1例，心肌梗死1例，肺梗塞1例。
治疗：主要予利尿、保肝、制酸、保护胃黏膜、输人体白蛋白、氨基酸等支持。上消化道出血时止血、扩容、输血、降门脉压等，有7例行三腔二囊管压迫治疗；4例因大量腹水而放腹水减轻腹胀、改善呼吸治疗；大量腹水期间，限制补液，加强利尿，改善肾血流，同时补充电解质，纠正酸碱失衡、电解质紊乱；并发肝性脑病时，降血氨、活化脑细胞，纠正氨基酸失衡；继发感染时，抗炎治疗；其他并发症时相应对症治疗等。
讨 论
肝硬化失代偿期并发症多，其病理基础源于血液循环动力学的改变［1］，主要表现在：①门脉阻塞性充血与肝内外分流；②内脏主动充血与高动力循环；③动-静脉短路与有效血浆容量减少。肝硬化时肝功能受损，物质代谢、合成、降解障碍，低蛋白血症普遍存在。肝内酶减少，胆汁酸合成减少，胆盐在胆汁中浓度降低；肝对一些如雌激素、胃肠肽等灭活障碍，使些物质在体内积蓄增多，改变了胆囊分泌、吸收和排空功能；感染、脾功能亢进，均可引起非结合胆红素升高；缺血缺氧和内毒素血症引起体内自由基增多，都可使胆结石发生率增加。本资料胆结石发生率38.9%。腹水及门静脉高压发生率几乎100%，脾功能亢进、转氨酶升高、胆红素上升、电解质紊乱多见，尤其是低钠低氯血症40%以上，介于国外与国内之间［2］，低钙血症不容忽视，竟达50%，低钾血症亦常见，但不如低钠明显，EKG以Q-T间期延长多见，此与低钾血症有关。血细胞PLT、WBC减少为主，RBC减少与上消化道出血关系密切。转氨酶以AST升高多见。胆红素以非结合胆红素升高为主，但晚期肝内胆汁瘀积发生率高，本资料47.2%。门静脉高压，侧枝循环易形成，尤其是食管胃底静脉曲张最突出，严重者可致脐静脉开放。上消化道出血最常见，大多反复发作，尤其是大出血，易加重肝功能损伤，使低蛋白血症更严重，易致腹水形成，并出现电解质紊乱、感染，严重者可发生肝性脑病、肝肾综合征，易出现多脏器功能衰竭，病死率高。另外，胆囊壁水肿、毛糙，肝脏占位高发；本资料显示失代偿期肝硬化平均病程不足3年，3年生存率40%左右，5年生存率20%左右。直接死于失血性休克27.8%。肝硬化预后因素是多方面的，建立预后的评分系统［3］，有利于早期评估预后，积极预防及治疗，提高生存率。
参考文献
1 夏启荣,何峰.肝硬化的诊断与治疗.北京:人民卫生出版社,2002:27-39.
2 徐晓光,蔡洪培.肝硬化低钠血症研究进展.中华消化杂志,2002,9:560-561.
3 黄春,丁惠国,周晓琳.肝硬化腹水患者预后的危险因素研究.首都医科大学学报,2001,22(4):346-348.