【摘 要】
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目的:探讨miR-17-5p通过调控乳腺癌转移抑制基因1相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法
【机 构】
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平顶山学院医学院; 平煤神马医疗集团总医院耳鼻喉科;
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目的:探讨miR-17-5p通过调控乳腺癌转移抑制基因1相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:收集2014年1月至2017年12月间平煤神马医疗集团总医院收治的40例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR检测miR-17-5p在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase数据库预测BRMS1L与miR-17-5p的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p模拟物和抑制物对CNE2细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:miR-17-5p在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达(P<0.05或P<0.01),下调miR-17-5p显著抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。miR-17-5p靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显著抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡(均P<0.01);而同时过表达miR-17-5p和BRMS1L可逆转上述作用(均P<0.01)。结论:miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。
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