观察低密度脂蛋白受体（LDLr）表达失调在高糖腹膜透析液（PDS）诱导腹膜纤维化中的作用及可能机制。
方法以人腹膜间皮细胞（PMC）为研究对象。分别在含1.50%、2.50%及4.25%葡萄糖的PDS中培养PMC 6、12、24 h以筛选高糖PDS组的干扰条件。以4.25%甘露醇作为高渗对照。细胞分为对照组（PBS干预）和高糖PDS组（含4.25%葡萄糖的PDS干预24 h）。倒置显微镜观察细胞形态变化；实时定量PCR和Western印迹分别检测平滑肌肌动蛋白α（α-SMA）、成纤维细胞特异性蛋白1（FSP-1）、胶原Ⅰ的mRNA和蛋白表达；油红O染色及Filipin染色观察PMC中脂质沉积情况，高效液相色谱测定细胞内胆固醇酯含量；免疫荧光双重染色观察胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）裂解激活蛋白（SCAP）与高尔基体共表达情况，实时定量PCR和Western印迹分别检测LDLr、SREBP-2及SCAP的mRNA和蛋白表达；实时定量PCR和Western印迹分别检测雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1（4EBP1）、效应子核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）的mRNA和蛋白表达。
结果（1）与1.50%PDS干预组比较，4.25%PDS刺激PMC 24 h后，细胞内LDLr表达明显升高（P<0.05）；各时间点高渗对照组细胞内LDLr表达无明显改变（P>0.05）。（2）与对照组比较，高糖PDS组细胞形态由圆形铺路石样向长梭形转变，而且胞外基质蛋白α-SMA、FSP-1及胶原Ⅰ的表达均增加（均P<0.05），细胞内脂质沉积增多（P<0.05），细胞内SCAP与高尔基的共表达明显增多，LDLr、SREBP-2及SCAP的mRNA和蛋白表达随之升高（均P<0.05），mTOR、4EBP1及S6K1的mRNA和磷酸化蛋白表达升高（均P<0.05）。
结论高糖PDS可能通过激活PMC细胞内雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）通路，破坏LDLr负反馈调节，从而导致细胞内脂质沉积增加，胞外基质积聚，促进腹膜纤维化发生。