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芳芳是个个子高挑的大学生，在学校里一直都是礼仪队那个惹眼的长腿美女，可是前不久芳芳得了个怪病，四肢上的体毛疯狂的增长增粗，并有向脸上发展的趋势，用了脱毛膏也无效。芳芳害怕极了，室友帮她在网上咨询后，告诉她可能患的是多毛症，叫芳芳赶快去医院就诊。但芳芳有点疑惑：多毛症与毛发过多有什么区别？多毛症是如何产生的？哪些情况可产生多毛症？多毛症如何诊断与治疗？
毛发过多与多毛症的区别
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，也就是说，体毛浓密与遗传因素有关；体毛浓密还受种族、年龄、性别、地域等的影响，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，而西班牙和中东的人尤甚。男性的毛发比女性长，且粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别，这些都属于正常现象。门诊中就诊的女性多毛患者，大约有90%以上的人属于毛发过多。
而多毛症就不同了，是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部；分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的体毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。有时又伴有男性化现象，如有喉结出现、声调低沉及阴蒂肥大等。这种现象就是医学上所称的“多毛症”。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中曾遇到的一位“毛人”，就属于全身性多毛症，这属于“返祖”现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。
多毛症与毛发过多由于产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
世界卫生组织公布的Ferriman-Gallwey（F-G）评分标准，可对多毛症进行评估。该评分在8～15分为轻度多毛症，往往无病理表现，不必采取特别治疗；大于15分者，应进一步检测血中雄激素，包括脱氢表雄酮和睾酮，以判断是否为雄激素过高引发的多毛症。评分标准见下页图表。
多毛症发生的机制
女性体内也有一定量的雄激素，其作用在于刺激女性阴毛生长并激发女性性欲、性征。毛发过度生长，大多归因于机体雄激素过多或对雄激素过度敏感。
体毛分为毳毛和粗毛两种。毳毛即“寒毛”，人体表面生长的细毛，纤细柔软不着色；粗毛粗硬着色，包括头发、睫毛、眉毛、腋毛、阴毛和胡须。毛发的发育受到体内雄激素的影响。雄激素包括双氢睾酮（DHT）、睾酮（T）、雄烯二酮、脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS），其活性依次递减。大部分雄激素与睾酮-雌二醇结合球蛋白（SHBG）相结合，仅1%以游离形式发挥生物效能。
女性体内雄激素的来源有三。一是卵巢，二是肾上腺皮质，三是皮肤毛囊对雄激素前体的转化。前两种各占25%，第三种占50%。
首先说卵巢。在黄体生成素（LH）作用下，卵巢泡膜细胞产生睾酮（T）和雄烯二酮。在卵泡刺激素（FSH）作用下，颗粒细胞将雄烯二酮和睾酮（T）进一步芳香化为雌酮和雌二醇。许多不排卵患者（如多囊卵巢综合征），血清LH水平升高，导致泡膜细胞产生睾酮（T）和雄烯二酮增多，而相对低水平的FSH使雄激素转化为雌激素减少，临床表现多毛。
其次是肾上腺。肾上腺皮质产生的雄激素，主要为皮质醇合成过程的中间产物。
最后说皮肤对雄激素的转化作用。毛囊皮脂腺对雄激素特别敏感。皮肤中有一种酶———5a-还原酶，它能将血液中的睾酮转化成作用更强的双氢睾酮，双氢睾酮可使毳毛变为粗毛。青春期女性即使少量的雄激素也可将腋窝和耻骨上的毳毛变为粗毛，在男性中，大量雄激素可使下腹部、胸部、唇上、下颌及两鬓形成粗毛。
多毛症常见原因
1.卵巢疾病导致的多毛症：最常见于多囊卵巢综合征（PCOS），占多毛症的90%。其典型临床表现为月经失调、不育、肥胖和多毛。此外，卵巢泡膜细胞增生症及产生雄激素的卵巢肿瘤也偶有报道。PCOS由于血中胰岛素水平代偿升高，直接作用于卵巢泡膜细胞，增强雄激素合成；还可刺激垂体分泌LH，使LH/FSH比值升高，卵巢泡膜细胞雄激素合成分泌相对过剩，颗粒细胞将雄激素转化为雌激素相对不足，血中雄激素水平增加，诱发多毛症。
2.肾上腺疾病导致的多毛症：肾上腺产生的雄激素主要是脱氢表雄酮。如果你的体毛突然增多，并持续超过了半年时间，且验血显示脱氢表雄酮水平非常高，那么你很有可能是患上了柯兴综合征，或肾上腺上长了肿瘤。另外，约20%的泌乳素瘤女性有多毛和痤疮，由于泌乳素分泌过多，它可刺激肾上腺分泌过量的雄激素，诱发多毛症。
3.药物性多毛症：某些药物也能导致多毛。这些药物主要分为激素和非激素两大类。不含激素的药物之所以能导致多毛，其机理在于药物进入人体后有可能会影响到肝脏分解雄性激素的功能，时间长了，体内雄性激素形成过多，进而导致多毛。这类药物范围很广，比较常见的是抗生素类药物，如青霉素、链霉素等；抗癫痫类药物，如苯妥英钠等。激素类药物如甲基睾丸酮、丙酸睾丸酮、苯乙酸睾丸酮、丹那唑和其他合成类固醇，常用于治疗功能性子宫出血、再生障礙性贫血、乳腺癌、卵巢癌等疾病，用药可能引发毛发过度生长和痤疮。
4.特发性多毛症：指不能确定病因的多毛症。5%～6%的多毛症患者属此类，临床表现为月经规律，血清睾酮（T）、脱氢表雄酮（DHEA）、双氢睾酮（DHT）和雄烯二酮水平正常。其病因可能为皮肤内的5a-还原酶活性增强，使睾酮转化为活性更强的双氢睾酮增多，从而使皮肤或毛囊对雄激素的敏感性增强，至使体毛过度生长。
多毛症的诊断与治疗
1.病史和查体：仔细询问患者发病和病程进展速度、月经周期及服药史。因多毛症患者的男性化及毛发过多的病因和治疗不同，查应注意区分。男性化具有除多毛症外更广泛的雄激素引起的改变，如痤疮和阴蒂肥大等；毛发过多是指非性征毛发的过度生长，部位集中在前额、小腿和上臂，毛发通常较细，不是由雄激素过多或不正常的雄激素代谢引起，而与遗传、特定的药物和物理刺激相关。
2.辅助检查：①促性腺激素：约75%患者LH升高，LH/FSH比值≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征；②甾体激素：雄激素包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。③腹部B超和计算机体层摄影（CT），以及垂体磁共振成像（MRI），为重要鉴别诊断方法。
多毛症的治疗原则
对少数病因明确的以病因治疗为主；对大部分多毛症伴高雄激素血症而无明确病因者，宜长期小剂量药物治疗，以防止复发并降低药物毒副反应。目前，常用药物有赛普隆、安体舒通、氟他胺和非那甾胺。对PCOS患者目前尚无根治的方法，治疗原则是改善症状、解决生育需求、调整生活方式、预防远期并发症。
毛发过多与多毛症的区别
毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，也就是说，体毛浓密与遗传因素有关；体毛浓密还受种族、年龄、性别、地域等的影响，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密，而西班牙和中东的人尤甚。男性的毛发比女性长，且粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别，这些都属于正常现象。门诊中就诊的女性多毛患者，大约有90%以上的人属于毛发过多。
而多毛症就不同了，是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部；分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的体毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。有时又伴有男性化现象，如有喉结出现、声调低沉及阴蒂肥大等。这种现象就是医学上所称的“多毛症”。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中曾遇到的一位“毛人”，就属于全身性多毛症，这属于“返祖”现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。
多毛症与毛发过多由于产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。
世界卫生组织公布的Ferriman-Gallwey（F-G）评分标准，可对多毛症进行评估。该评分在8～15分为轻度多毛症，往往无病理表现，不必采取特别治疗；大于15分者，应进一步检测血中雄激素，包括脱氢表雄酮和睾酮，以判断是否为雄激素过高引发的多毛症。评分标准见下页图表。
多毛症发生的机制
女性体内也有一定量的雄激素，其作用在于刺激女性阴毛生长并激发女性性欲、性征。毛发过度生长，大多归因于机体雄激素过多或对雄激素过度敏感。
体毛分为毳毛和粗毛两种。毳毛即“寒毛”，人体表面生长的细毛，纤细柔软不着色；粗毛粗硬着色，包括头发、睫毛、眉毛、腋毛、阴毛和胡须。毛发的发育受到体内雄激素的影响。雄激素包括双氢睾酮（DHT）、睾酮（T）、雄烯二酮、脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS），其活性依次递减。大部分雄激素与睾酮-雌二醇结合球蛋白（SHBG）相结合，仅1%以游离形式发挥生物效能。
女性体内雄激素的来源有三。一是卵巢，二是肾上腺皮质，三是皮肤毛囊对雄激素前体的转化。前两种各占25%，第三种占50%。
首先说卵巢。在黄体生成素（LH）作用下，卵巢泡膜细胞产生睾酮（T）和雄烯二酮。在卵泡刺激素（FSH）作用下，颗粒细胞将雄烯二酮和睾酮（T）进一步芳香化为雌酮和雌二醇。许多不排卵患者（如多囊卵巢综合征），血清LH水平升高，导致泡膜细胞产生睾酮（T）和雄烯二酮增多，而相对低水平的FSH使雄激素转化为雌激素减少，临床表现多毛。
其次是肾上腺。肾上腺皮质产生的雄激素，主要为皮质醇合成过程的中间产物。
最后说皮肤对雄激素的转化作用。毛囊皮脂腺对雄激素特别敏感。皮肤中有一种酶———5a-还原酶，它能将血液中的睾酮转化成作用更强的双氢睾酮，双氢睾酮可使毳毛变为粗毛。青春期女性即使少量的雄激素也可将腋窝和耻骨上的毳毛变为粗毛，在男性中，大量雄激素可使下腹部、胸部、唇上、下颌及两鬓形成粗毛。
多毛症常见原因
1.卵巢疾病导致的多毛症：最常见于多囊卵巢综合征（PCOS），占多毛症的90%。其典型临床表现为月经失调、不育、肥胖和多毛。此外，卵巢泡膜细胞增生症及产生雄激素的卵巢肿瘤也偶有报道。PCOS由于血中胰岛素水平代偿升高，直接作用于卵巢泡膜细胞，增强雄激素合成；还可刺激垂体分泌LH，使LH/FSH比值升高，卵巢泡膜细胞雄激素合成分泌相对过剩，颗粒细胞将雄激素转化为雌激素相对不足，血中雄激素水平增加，诱发多毛症。
2.肾上腺疾病导致的多毛症：肾上腺产生的雄激素主要是脱氢表雄酮。如果你的体毛突然增多，并持续超过了半年时间，且验血显示脱氢表雄酮水平非常高，那么你很有可能是患上了柯兴综合征，或肾上腺上长了肿瘤。另外，约20%的泌乳素瘤女性有多毛和痤疮，由于泌乳素分泌过多，它可刺激肾上腺分泌过量的雄激素，诱发多毛症。
3.药物性多毛症：某些药物也能导致多毛。这些药物主要分为激素和非激素两大类。不含激素的药物之所以能导致多毛，其机理在于药物进入人体后有可能会影响到肝脏分解雄性激素的功能，时间长了，体内雄性激素形成过多，进而导致多毛。这类药物范围很广，比较常见的是抗生素类药物，如青霉素、链霉素等；抗癫痫类药物，如苯妥英钠等。激素类药物如甲基睾丸酮、丙酸睾丸酮、苯乙酸睾丸酮、丹那唑和其他合成类固醇，常用于治疗功能性子宫出血、再生障礙性贫血、乳腺癌、卵巢癌等疾病，用药可能引发毛发过度生长和痤疮。
4.特发性多毛症：指不能确定病因的多毛症。5%～6%的多毛症患者属此类，临床表现为月经规律，血清睾酮（T）、脱氢表雄酮（DHEA）、双氢睾酮（DHT）和雄烯二酮水平正常。其病因可能为皮肤内的5a-还原酶活性增强，使睾酮转化为活性更强的双氢睾酮增多，从而使皮肤或毛囊对雄激素的敏感性增强，至使体毛过度生长。
多毛症的诊断与治疗
1.病史和查体：仔细询问患者发病和病程进展速度、月经周期及服药史。因多毛症患者的男性化及毛发过多的病因和治疗不同，查应注意区分。男性化具有除多毛症外更广泛的雄激素引起的改变，如痤疮和阴蒂肥大等；毛发过多是指非性征毛发的过度生长，部位集中在前额、小腿和上臂，毛发通常较细，不是由雄激素过多或不正常的雄激素代谢引起，而与遗传、特定的药物和物理刺激相关。
2.辅助检查：①促性腺激素：约75%患者LH升高，LH/FSH比值≥2.5～3。不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征；②甾体激素：雄激素包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。③腹部B超和计算机体层摄影（CT），以及垂体磁共振成像（MRI），为重要鉴别诊断方法。
多毛症的治疗原则
对少数病因明确的以病因治疗为主；对大部分多毛症伴高雄激素血症而无明确病因者，宜长期小剂量药物治疗，以防止复发并降低药物毒副反应。目前，常用药物有赛普隆、安体舒通、氟他胺和非那甾胺。对PCOS患者目前尚无根治的方法，治疗原则是改善症状、解决生育需求、调整生活方式、预防远期并发症。