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作为一种罹患甚广、危害严重的慢性代谢性疾病，糖尿病目前尚不能彻底根治。但随着对糖尿病研究的不断深入，如今糖尿病的治疗手段更加丰富，治疗理念也较以往发生了很大的变化。与传统治疗模式相比，新的治疗理念更加科学和理性，更接近疾病的本质，其核心内容就是主张早期干预、早期联合用药、早期强化治疗修复胰岛功能、多重危险因素全面控制达标，从而减少或延缓慢性并发症的发生。具体表现在以下几个方面的转变。
1 起始治疗由“单纯生活方式干预”向“生活方式干预与药物干预并举”转变
对于新诊断的糖尿病人的治疗，传统做法往往是先从生活方式干预开始，治疗一段时间以后血糖仍控制不佳再启动药物治疗。这样做不利于病人血糖及早控制达标，同时，还可能错失修复胰岛功能的最佳时机。再者，让患者彻底改变自己原来的生活方式并不容易，而长期坚持下去则更难，因此，大多数患者还是需要借助降糖药物的帮助方能控制好血糖，对那些血糖较高的初发糖尿病患者更是如此。
根据最新的国内外2型糖尿病防治指南，2型糖尿病人一经确诊，就应同时启动生活方式干预及药物治疗，并推荐二甲双胍作为与生活方式干预共同开始的一线治疗药物。
2 由传统“阶梯式治疗”向“提早启动胰岛素治疗”转变
2型糖尿病的传统治疗模式是所谓”阶梯治疗”。即先从改变生活方式(饮食控制及运动治疗)开始，然后采取一种口服降糖药治疗，无效再采取两种及两种以上药物联合，直至最后不得已才使用胰岛素。这种按部就班式的阶梯治疗模式过于保守，不利于血糖尽快地控制达标，致使患者长时间处于高血糖状态，不利于延缓或阻止并发症的发生。此外，胰岛素应用太迟，有可能错过修复胰岛功能的最佳时机，致使细胞功能进行性下降的趋势不可逆转。
2011年中华医学会内分泌学分会最新颁布的《成人2型糖尿病胰岛素临床应用中国专家共识》建议：新诊断T2DM患者HbA1c≥9.0％同时并发明显临床症状，或并发严重并发症，或两种及两种以上口服降糖药次大剂量治疗3个月后仍不达标者(HbA1c≥7.0％)，就应及时启动胰岛素治疗，无论是基础胰岛素还是预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗之选。
3 初发患者从“普通常规治疗”向“短期强化治疗”转变
国内外诸多临床研究已经证实，对初发2型糖尿病患者实施短期胰岛素强化治疗，可以迅速解除高血糖的毒性作用，有效保护胰岛β细胞，使患者受损的胰岛B细胞得以休息和修复，自身胰岛素分泌功能得到显著改善，许多患者甚至此后无需用药，仅靠饮食控制便能使血糖得到良好控制達数年之久。因此，国内外许多学者主张在2型糖尿病确诊伊始即应采取短期(2～4周)胰岛素强化治疗
此外，以DCCT、UKPDS为代表的诸多大型临床研究业已证实，早期胰岛素强化治疗可以显著减少糖尿病的慢性并发症，尤其是微血管并发症。并且，这种受益在停止强化治疗以后的若干年中仍能得到持续体现，这是由于血糖控制存在“代谢记忆效应”的结果，关于这一点已被DCCT的后续研究(即EDIC研究)所证实。正因如此，许多国内外学者建议，对于没有强化治疗禁忌证的2型糖尿病患者，应早期启动胰岛素强化治疗。
4 血糖控制目标由“一刀切”向“个体化”转变
高血糖是导致糖尿病各种急慢性并发症的重要危险因素，良好的血糖控制可以有效减少糖尿病的急、慢性并发症，改善患者的预后。但是，对血糖控制越严格，患者低血糖的风险越高，而一次严重低血糖事件的危害，足以抵消患者毕生控制血糖所带来的益处，最终得不偿失。因此，血糖控制目标应当宽严适度，因人而异，而不是一刀切。
2007年版《中国2型糖尿病防治指南》建议，2型糖尿病患者空腹血糖宜控制在4.4～6.1毫摩／升，餐后2小时血糖控制在4.4～8.0毫摩／升，糖化血红蛋白控制在<6.5％。为了减少低血糖的风险及危害，2010年版《中国2型糖尿病防治指南》重新修订了血糖控制目标，新指南建议，2型糖尿病患者空腹血糖宜控制在3.9～7.2毫摩／升，餐后2小时血糖控制在10毫摩／升以内，糖化血红蛋白控制在<7.0％。可见，新的指南放宽了血糖达标的标准，尤其是将糖化血红蛋白(HbA1c)放宽到<7％。
但上述血糖控制标准也不是绝对的。对于高龄、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病和严重的急、慢性疾病等患者，血糖控制目标宜在此基础上适当放宽；而病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者以及糖尿病妇女在不发生低血糖的情况下，应使糖化血红蛋白水平尽可能接近正常水平。
5 由“普通胰岛素促泌剂”向“早时相胰岛素促泌剂”转变
在正常生理情况下，胰岛素分泌包括基础状态胰岛素分泌和和餐后(葡萄糖负荷后)胰岛素分泌。正常人的β细胞受到葡萄糖负荷刺激呈双相式胰岛素分泌。其中，早时相(第一时相)胰岛素分泌对调控血糖，特别是餐后血糖尤为重要，其主要作用是抑制肝脏葡萄糖产生，减少肝糖输出，减少脂肪分解和游离脂肪酸释放。早时相胰岛素分泌缺陷致使进餐后肝糖输出不能被抑制以及脂解加速、糖异生增加，由此造成餐后高血糖及高胰岛素血症，加速胰岛β细胞的衰竭。现已知，2型糖尿病的早期阶段即已出现早时相胰岛素分泌缺陷，而早时相胰岛素促分泌剂(如诺和龙、唐力)可以明显改善胰岛β细胞早时相分泌，产生类似生理性胰岛素分泌的模式，而此类药物独有的“快进、快出”的作用特点，使其既能有效降低患者的餐后血糖，而且不容易发生低血糖，并且因为避免了药物对胰岛β细胞的持续过度刺激，故对胰岛β细胞还具有一定的保护作用。
6 由“胰岛素促泌剂”向“肠促胰素”转变
现已知道，2型糖尿病的病理机制除了“胰岛素抵抗(即机体对胰岛素不敏感)”和“胰岛素分泌不足”以外，消化道内分泌失衡(主要是GLP-1分泌不足)也是一个重要原因。我们还知道，2型糖尿病不是一个简单的高血糖问题，患者常常并发高血压、高血脂、肥胖、高尿酸血症等多种心血管危险因素，心血管疾病是糖尿病患者面临的最大威胁。
胰岛素促分泌剂的降糖作用毋庸置疑，但有导致低血糖和体重增加的副作用，而且，如果长期不恰当地服用胰岛素促分泌剂(如优降糖)，不但不能保护胰岛β细胞，反而会加速胰岛β细胞的衰竭，导致降糖药物继发性失效。而针对消化道内分泌失衡的新药——GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽、艾塞那肽)与DPP-4抑制剂(如西格列汀、维格列汀)，具有血糖依赖性的降糖作用，不会导致低血糖，而且对胰岛β细胞具有保护和修复作用，尤其是能够降低体重、血脂和血压，具有心血管保护作用，充分展现了其标本兼治、作用全面、安全性好的优势和特点，为2型糖尿病的治疗开启了新的篇章。不仅有利于实现长期稳定的血糖控制，延缓2型糖尿病进展，而且可以减少糖尿病微血管和大血管病变的发生率。
1 起始治疗由“单纯生活方式干预”向“生活方式干预与药物干预并举”转变
对于新诊断的糖尿病人的治疗，传统做法往往是先从生活方式干预开始，治疗一段时间以后血糖仍控制不佳再启动药物治疗。这样做不利于病人血糖及早控制达标，同时，还可能错失修复胰岛功能的最佳时机。再者，让患者彻底改变自己原来的生活方式并不容易，而长期坚持下去则更难，因此，大多数患者还是需要借助降糖药物的帮助方能控制好血糖，对那些血糖较高的初发糖尿病患者更是如此。
根据最新的国内外2型糖尿病防治指南，2型糖尿病人一经确诊，就应同时启动生活方式干预及药物治疗，并推荐二甲双胍作为与生活方式干预共同开始的一线治疗药物。
2 由传统“阶梯式治疗”向“提早启动胰岛素治疗”转变
2型糖尿病的传统治疗模式是所谓”阶梯治疗”。即先从改变生活方式(饮食控制及运动治疗)开始，然后采取一种口服降糖药治疗，无效再采取两种及两种以上药物联合，直至最后不得已才使用胰岛素。这种按部就班式的阶梯治疗模式过于保守，不利于血糖尽快地控制达标，致使患者长时间处于高血糖状态，不利于延缓或阻止并发症的发生。此外，胰岛素应用太迟，有可能错过修复胰岛功能的最佳时机，致使细胞功能进行性下降的趋势不可逆转。
2011年中华医学会内分泌学分会最新颁布的《成人2型糖尿病胰岛素临床应用中国专家共识》建议：新诊断T2DM患者HbA1c≥9.0％同时并发明显临床症状，或并发严重并发症，或两种及两种以上口服降糖药次大剂量治疗3个月后仍不达标者(HbA1c≥7.0％)，就应及时启动胰岛素治疗，无论是基础胰岛素还是预混胰岛素均可作为胰岛素起始治疗之选。
3 初发患者从“普通常规治疗”向“短期强化治疗”转变
国内外诸多临床研究已经证实，对初发2型糖尿病患者实施短期胰岛素强化治疗，可以迅速解除高血糖的毒性作用，有效保护胰岛β细胞，使患者受损的胰岛B细胞得以休息和修复，自身胰岛素分泌功能得到显著改善，许多患者甚至此后无需用药，仅靠饮食控制便能使血糖得到良好控制達数年之久。因此，国内外许多学者主张在2型糖尿病确诊伊始即应采取短期(2～4周)胰岛素强化治疗
此外，以DCCT、UKPDS为代表的诸多大型临床研究业已证实，早期胰岛素强化治疗可以显著减少糖尿病的慢性并发症，尤其是微血管并发症。并且，这种受益在停止强化治疗以后的若干年中仍能得到持续体现，这是由于血糖控制存在“代谢记忆效应”的结果，关于这一点已被DCCT的后续研究(即EDIC研究)所证实。正因如此，许多国内外学者建议，对于没有强化治疗禁忌证的2型糖尿病患者，应早期启动胰岛素强化治疗。
4 血糖控制目标由“一刀切”向“个体化”转变
高血糖是导致糖尿病各种急慢性并发症的重要危险因素，良好的血糖控制可以有效减少糖尿病的急、慢性并发症，改善患者的预后。但是，对血糖控制越严格，患者低血糖的风险越高，而一次严重低血糖事件的危害，足以抵消患者毕生控制血糖所带来的益处，最终得不偿失。因此，血糖控制目标应当宽严适度，因人而异，而不是一刀切。
2007年版《中国2型糖尿病防治指南》建议，2型糖尿病患者空腹血糖宜控制在4.4～6.1毫摩／升，餐后2小时血糖控制在4.4～8.0毫摩／升，糖化血红蛋白控制在<6.5％。为了减少低血糖的风险及危害，2010年版《中国2型糖尿病防治指南》重新修订了血糖控制目标，新指南建议，2型糖尿病患者空腹血糖宜控制在3.9～7.2毫摩／升，餐后2小时血糖控制在10毫摩／升以内，糖化血红蛋白控制在<7.0％。可见，新的指南放宽了血糖达标的标准，尤其是将糖化血红蛋白(HbA1c)放宽到<7％。
但上述血糖控制标准也不是绝对的。对于高龄、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病和严重的急、慢性疾病等患者，血糖控制目标宜在此基础上适当放宽；而病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者以及糖尿病妇女在不发生低血糖的情况下，应使糖化血红蛋白水平尽可能接近正常水平。
5 由“普通胰岛素促泌剂”向“早时相胰岛素促泌剂”转变
在正常生理情况下，胰岛素分泌包括基础状态胰岛素分泌和和餐后(葡萄糖负荷后)胰岛素分泌。正常人的β细胞受到葡萄糖负荷刺激呈双相式胰岛素分泌。其中，早时相(第一时相)胰岛素分泌对调控血糖，特别是餐后血糖尤为重要，其主要作用是抑制肝脏葡萄糖产生，减少肝糖输出，减少脂肪分解和游离脂肪酸释放。早时相胰岛素分泌缺陷致使进餐后肝糖输出不能被抑制以及脂解加速、糖异生增加，由此造成餐后高血糖及高胰岛素血症，加速胰岛β细胞的衰竭。现已知，2型糖尿病的早期阶段即已出现早时相胰岛素分泌缺陷，而早时相胰岛素促分泌剂(如诺和龙、唐力)可以明显改善胰岛β细胞早时相分泌，产生类似生理性胰岛素分泌的模式，而此类药物独有的“快进、快出”的作用特点，使其既能有效降低患者的餐后血糖，而且不容易发生低血糖，并且因为避免了药物对胰岛β细胞的持续过度刺激，故对胰岛β细胞还具有一定的保护作用。
6 由“胰岛素促泌剂”向“肠促胰素”转变
现已知道，2型糖尿病的病理机制除了“胰岛素抵抗(即机体对胰岛素不敏感)”和“胰岛素分泌不足”以外，消化道内分泌失衡(主要是GLP-1分泌不足)也是一个重要原因。我们还知道，2型糖尿病不是一个简单的高血糖问题，患者常常并发高血压、高血脂、肥胖、高尿酸血症等多种心血管危险因素，心血管疾病是糖尿病患者面临的最大威胁。
胰岛素促分泌剂的降糖作用毋庸置疑，但有导致低血糖和体重增加的副作用，而且，如果长期不恰当地服用胰岛素促分泌剂(如优降糖)，不但不能保护胰岛β细胞，反而会加速胰岛β细胞的衰竭，导致降糖药物继发性失效。而针对消化道内分泌失衡的新药——GLP-1受体激动剂(如利拉鲁肽、艾塞那肽)与DPP-4抑制剂(如西格列汀、维格列汀)，具有血糖依赖性的降糖作用，不会导致低血糖，而且对胰岛β细胞具有保护和修复作用，尤其是能够降低体重、血脂和血压，具有心血管保护作用，充分展现了其标本兼治、作用全面、安全性好的优势和特点，为2型糖尿病的治疗开启了新的篇章。不仅有利于实现长期稳定的血糖控制，延缓2型糖尿病进展，而且可以减少糖尿病微血管和大血管病变的发生率。