慢性应激抑郁模型大鼠海马Trek-1、GFAP表达情况及氟西汀的干预作用

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目的:研究慢性不可预知性应激(Chronic Unpredictable Stress,CUS)诱导的抑郁大鼠海马新型双孔钾离子通道亚单元Trek-1及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fiber Acidic Protein,GFAP)的表达变化以及氟西汀的干预作用.方法:成年SD大鼠48只,随机选取12只为正常对照组,其余采用慢性不可预知性应激建立慢性应激抑郁模型.21d后随机分为CUS组、氟西汀低剂量组,氟西汀高剂量组;采用糖水偏爱实验、旷场试验评定大鼠抑郁水平;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马Trek-1、GFAPmRNA表达,TUNEL染色观察海马神经元凋亡.结果:造模后,CUS组、氟西汀低、高剂量组糖水消耗、糖水偏爱、垂直运动次数和水平运动次数明显低于对照组;干预后,CUS组以上指标明显低于对照组,氟西汀低、高剂量组经治疗后以上指标高于CUS组及干预前,但仍低于对照组.CUS组细胞凋亡率、Trek-1 mRNA表达显著升高,GFAPmRNA表达下降,较对照组相比有统计学意义;氟西汀低、高剂量组海马CA1区细胞凋亡率、Trek-1 mRNA表达下降,GFAPmRNA表达升高,与CUS组相比有统计学意义.结论:氟西汀可能通过改变海马Trek-1、GFAP表达,抑制细胞凋亡改善CUS大鼠抑郁症状.“,”Objective:To explore the expression of Trek-1,Glial Fiber Acidic Protein(GFAP) in hippocampus of rats with depression induced by Chronic Unpredictable Stress(CUS),and the effect of fluoxetine.Methods:12 rats were randomly selected from 48 adult SD rats as control group,others were performed as the depression model with CUS.After 21 d,the model rats were randomly divided into CUS group,fluoxetine low and high dose groups.Sucrose consumption test and openfield test were used to assess the behavior changes.The expression of Trek-1 and GFAP mRNA in hippocampus were measured with RT-PCR.Cell apoptosis was observed with TUNEL staining.Results:Before treatment,the consumption of sucrose,percentage of sucrose consumption,scores of vertical and horizontal movement were significantly lower in the CUS,fluoxetine low and high dose groups than control group.After treatment,compared with the control group,the above data in the CUS group decreased remarkably.However,the above data in the fluoxetine low and high dose groups were significantly higher than that in CUS group and before treatment,but still lower than that in the control group.Compared with the control group,the ratio of cell apoptosis and expression of Trek-1 mRNA increased significantly,while the GFAP mRNA decreased significantly in the CUS group.Compared with the CUS group,the ratio of cell apoptosis and expression of Trek-1 mRNA decreased significantly,while the GFAP mRNA increased significantly in the fluoxetine low and high dose groups.Conclusion:Fluoxetine can change the expression of Trek-1 and GFAP,inhibit the cell apoptosis,and subsequently improve the depression symptoms in rats.
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